La stentomania et les autres techniques

REACT   Quel est le rôle de l’angioplastie de sauvetage après échec de thrombolyse ? L’étude a inclus 427 patients (d’âge < 85 ans et de poids < 65 kg sans antécédent d’HTA) traités par thrombolyse réalisée par voie intraveineuse dans les 6 heures suivant les premiers symptômes d’un infarctus aigu du myocarde et chez lesquels un échec de la thrombolyse était diagnostiqué sur l’absence d’au moins 50 % de régression du sus-décalage du segment ST, 90 minutes après l’administration du thrombolytique. Trois bras ont été déterminés par randomisation : • une héparinothérapie réalisée par voie intraveineuse (IV) pendant 24 heures (traitement conservateur) ; • une nouvelle tentative de thrombolyse (traitement thrombolytique) ; • la réalisation d’un bilan hémodynamique associée ou non à l’angioplastie coronaire transluminale percutanée (ACTP). Le délai moyen de la première thrombolyse a été de 140 minutes, celui d’une seconde thrombolyse de 330 minutes et celui de l’ACTP de 414 minutes (soit environ 1,4 heure après une seconde thrombolyse). Un critère d’évaluation composite (décès de toutes causes, récidive d’infarctus myocardique, accident vasculaire cérébral et hospitalisation pour insuffisance cardiaque) a été évalué à 6 mois. - Les réductions de risque observées grâce à l’angioplastie ont été de 53 % par rapport au traitement conservateur et de 55 % par rapport à une nouvelle thrombolyse. - Les taux des hémorragies majeures ont été respectivement de 2,1 % avec le traitement conservateur, de 4,9 % avec le traitement thrombolytique et de 18,7 % avec l’angioplastie. - Dans le même ordre, les taux des hémorragies mineures ont été de 19,1 %, 19,0 % et de 16,6 %. Même si c’est au prix d’un excès de risque hémorragique (qui sera évalué en détail ultérieurement), cette étude montre sans conteste la supériorité de l’angioplastie de sauvetage en cas d’échec de la thrombolyse, comparativement à des stratégies médicales plus conservatrices.   ISAR-SWEET Cette étude a évalué la prescription systématique d’un anti-GPIIb/IIIa pour la mise en place d’une endoprothèse coronaire au cours de l’angioplastie coronaire programmée chez le patient diabétique. La population étudiée se composait de diabétiques dont l’âge moyen se situe aux alentours de 67 ans (25 % de femmes) ; 29 % étaient sous insuline, 51 % sous hypoglycémiants oraux, 20 % n’avaient aucun traitement et leur hémoglobine HbA1c était à 7 %. Quatre cent cinquante-trois lésions ont été dilatées chez 351 patients randomisés pour recevoir l’abciximab (bolus puis perfusion à la posologie habituelle) et 466 chez les 350 randomisés pour recevoir un placebo. Une endoprothèse standard (bare stent) a été utilisée dans 80 % des cas et une endoprothèse « active » (stent coaté) dans un peu plus de 10 % des cas. Au moins 2 heures avant la procédure, une dose de charge de 600 mg de clopidogrel a été administrée. L’héparinothérapie par voie intraveineuse a été administrée à la dose de 70 U/kg pour le groupe abciximab et de 140 U/kg pour le groupe témoin. D’après les principaux événements cliniques à 30 jour (figure), il n’existe pas de différence significative concernant le critère principal d’évaluation (mortalité ou infarctus du myocarde à 1 an), ni chez les patients insulinodépendants (12,0 vs 14,3 %). Seuls la resténose et le nombre de revascularisations du vaisseau cible (23,2 vs 30,4 % ; p = 0,03) ont été significativement diminués dans le groupe abciximab. À signaler qu’une dose de charge de 600 mg de clopidogrel a été utilisée sans être formellement validée (en particulier dans un délai aussi bref de 2 heures) par les recommandations internationales. Figures CREATE-ECLA Quel est l’effet de la perfusion de glucose-insuline-potassium (GIK) dans le traitement de l’infarctus du myocarde ? Cette perfusion pourrait améliorer le métabolisme énergétique, la fonction ventriculaire, diminuer les acides gras libres et les arythmies ventriculaires. L’étude CREATE-ECLA a été réalisée selon un plan factoriel 2 x 2 (évaluation dans la même étude de la reviparine, une héparine de bas poids moléculaire [HBPM]). Elle a inclus 20 000 patients ayant subi un infarctus dans les 12 heures précédentes avec sus-décalage du segment ST (518 centres). Les patients étaient randomisés placebo vs GIK (glucosé 25 %, insuline 50 U/l, KCl 80 mEq/l) à la dose de 1,5 ml/kg/h pendant 24 h. Il n’est retrouvé aucun bénéfice du traitement par GIK en termes de décès, récidive d’infarctus ou choc cardiogénique à 30 jours. Le seul bénéfice significatif en faveur du GIK concerne les récidives ischémiques, plus fréquentes dans le groupe placebo (tableau 1). La perfusion de GIK à forte dose chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu avec sus-décalage persistant du ST n’a aucun effet sur la mortalité, la survenue d’un arrêt cardiaque ou d’un choc cardiogénique.   CREATE SD   Quel est le bénéfice de la reviparine HBPM dans le postinfarctus ? Cette étude randomisée versus placebo a inclus 15 570 patients ayant un IDM de moins de 12 h. La reviparine a été administrée par voie sous-cutanée pendant 7 jours. Le critère principal de jugement a été la mortalité, la récidive d’infarctus et/ou l’accident vasculaire cérébral (AVC) au 7e et 30e jour. Il existe une réduction nette de la mortalité sous reviparine (17/1 000), au prix d’une faible mais significative augmentation du risque hémorragique (2/1 000). Le bénéfice est d’autant plus important que le traitement est précoce. Le risque de survenue d’un décès, réinfarctus, AVC est diminué avec un odds ratio (OR) de : • 0,7 lorsque le traitement est débuté avant la 2e heure ; • 0,81 lorsque le traitement est débuté entre la 2e et la 4e heure ; • 0,85 lorsque le traitement est débuté entre la 4e et la 8e heure. Aucun bénéfice n’est constaté après 8 heures. Au total, la reviparine diminue le risque de mortalité et de récidive d’infarctus sans augmenter le risque d’AVC. Le risque hémorragique est largement compensé par le bénéfice clinique.   Remplacement valvulaire percutané   Remplacement valvulaire pulmonaire L’implantation d’une valve (de 18 à 22 mm de diamètre) a été réalisée sous anesthésie générale chez 21 patients âgés de 16 ans en moyenne, présentant tous une cardiopathie congénitale opérée (62 % de tétralogies) par une équipe londonienne. Un test cardio-respiratoire d’effort a été fait avant la procédure et 2 semaines après (de 0 à 4 semaines) et le suivi médian a été de 4 semaines. Toutes les procédures ont été réalisées sans problème et il n’y a pas eu de décès. Une diminution significative de la pression systolique du ventricule droit a été observée mais sans diminution de la pression télédiastolique. La capacité d’effort maximale a significativement augmenté de 10,9 à 128,2 watts, de même que le pic de VO2 de 24,4 à 26,3 ml/kg/min. Une augmentation significative des volumes d’éjection systolique des ventricules droit et gauche a pu être mise en évidence par IRM.   Remplacement valvulaire aortique Une étude pilote de remplacement valvulaire aortique percutané a été entreprise (I-REVIVE) chez 16 patients. Ces patients, âgés de 82 ans en moyenne, en stade NYHA IV étaient jugés à très haut risque chirurgical (récusé par deux chirurgiens) : • un patient est décédé avant la procédure ; • un autre, en état de choc avancé, avant la dilatation préalable (systématique) ; • la prothèse n’a pas pu être posée dans 2 cas, laissant 12 cas implantés évaluables (8 par voie antérograde et 4 par voie rétrograde). Les principales complications à la pose ont été un AVC, une tamponnade et un décès inexpliqué (crush syndrome par ischémie du membre inférieur ?). Le gradient aortique a diminué significativement de 40 à 8,5 mmHg et la surface valvulaire est passée de 0,5 à 1,7 cm2. Une fuite paraprothétique a été observée chez 6 patients ; 8 patients ont survécu à 3 mois, 4 à 6 mois et 3 sont en parfaite forme avec 9 mois de recul. Aucun décès n’a été imputé à une dysfonction valvulaire. Ces données sont encourageantes et confirment la faisabilité de la technique, mais demandent à être confirmées.   Insuffisance valvulaire   Réparation percutanée bord à bord de l’insuffisance mitrale L’implantation de clips permet de rapprocher les bords libres valvulaires de la valve mitrale à Philadelphie. Vingt-quatre patients implantés (trois échecs exclus) et aux antécédents d’insuffisance mitrale ont été inclus dans cette étude pilote (les IM sévères à modérées avec altération de la fonction ventriculaire gauche FE < 30 % ont été exclues). L’implantation a été possible dans tous les cas avec déploiement correct du (ou des) clip(s) dans 89 % des cas et une régurgitation mitrale n’excédant pas le grade 2 dans 67 % des cas. Le degré de régurgitation mitrale est passé en moyenne de 3,7 avant la procédure à 2,1, 30 jours après. Les possibilités d’une réparation chirurgicale ont été parfaitement préservées.   Occlusion percutanée de l’auricule gauche   Prévention des complications emboliques dans la FA Le traitement anticoagulant pour la prévention des complications emboliques lors des épisodes de fibrillation auriculaire expose à un risque non négligeable d’hémorragies. De plus, certains patients présentent des contre-indications absolues au traitement anticoagulant. L’origine majeure de ces embolies se situe au niveau de l’auricule gauche. Si l’on isolait cette partie annexe de l’oreillette gauche, le risque embolique serait alors diminué. Depuis plusieurs années, une procédure de cardiologie interventionnelle a permis de supprimer la source d’embolie que constitue l’auricule gauche chez les patients en fibrillation auriculaire en insérant un « coil », c’est-à-dire en fermant l’ouverture de l’auricule. Il s’agit du même système utilisé pour les fermetures percutanées de communication interauriculaire ; 111 implantations (47 en Europe et 64 aux États-Unis) ont été déjà réalisées. Les patients inclus (71 ans en moyenne, 59 % d’hommes) présentaient une fibrillation auriculaire persistante ou paroxystique, avec une contre-indication formelle aux AVK et un profil à haut risque de complications emboliques. La mise en place a duré moins d’une heure dans un peu plus de la moitié des cas, avec un taux de succès de 98 %. Avec un suivi d’un an, seuls 3 AVC et 3 AIT ont été rapportés. Le taux de décès a été de 7,2 % sans qu’aucun ne soit relié à la mise en place du dispositif. La réduction de risque de complications emboliques a été estimée à 59 % (2,6 % pour une théorique estimée de 6,3 %). Le ximelagatran et l’infarctus du myocarde   Quel est l’effet du ximelagatran sur les marqueurs de la formation de thrombine ? Cette molécule « révolutionnaire », visant à supplanter nos anciens AVK et autres INR, avait déjà été étudiée dans la prévention des thromboses veineuses postopératoires et des accidents thromboemboliques lors de fibrillation auriculaire chronique. Cet inhibiteur direct de la thrombine, prescrit en post-infarctus du myocarde, a permis une réduction significative des récidives ischémiques quelles que soient les doses utilisées (de 24 mg à 60 mg) (étude ESTEEM). Afin de comprendre les mécanismes impliqués dans ce succès thérapeutique, les marqueurs de la formation de la thrombine (D-dimère et fragment 1 et 2 de la prothrombine) ont été dosés chez 179 patients sous placebo et chez 339 patients sous ximelagatran (respectivement sous 24 mg, 36 mg, 48 mg et 60 mg deux fois par jour). Le ximelagatran inhibe la formation de D-dimères et des fragments 1 et 2 persistant après un infarctus du myocarde, quelle que soit la dose employée, et ce, dès la 1re semaine. Cet effet persiste durant tout le suivi. Les facteurs de génération de la thrombine réapparaissent lors de l’interruption du traitement, sans que l’on observe d’effet rebond. L’adjonction de ximelagatran en postinfarctus du myocarde dans cette étude (y compris en association avec l’aspirine) est dénuée d’effet indésirable, quelle que soit la dose prescrite. Il existe une réduction des événements ischémiques dans le suivi qui pourrait être en rapport avec une activité dirigée contre la formation de thrombine exercée par le ximelagatran, quelle soit la dose prescrite.   CypherTM ou TaxusTM ?   Implantés dans les lésions à haut risque, leur effet luminal diffère Six cent cinquante-deux patients traités par angioplastie coronaire sur des lésions à haut risque de resténose (bifurcation, occlusion, lésion longue, petit vaisseau, resténose intrastent) ont été randomisés en deux groupes : stents actifs au sirolimus (CypherTM) ou stent actifs au paclitaxel (TaxusTM). Le suivi clinique angiographique et les résultats de l’échographie endocoronaire sont résumés dans le tableau 2. Il n’existe pas de différence significative concernant la survenue d’événements cliniques à 6 mois entre les deux groupes, mais il existe une différence significative concernant les résultats observés par IVUS (une perte de lumière plus importante avec TaxusTM). Les resténoses après TaxusTM ont été uniquement liées à l’hyperplasie intimale, alors que les resténoses après CypherTM étaient essentiellement secondaires à une force radiale insuffisante du stent, avec remodelage négatif. Traitement de la resténose intrastent   La mort de la brachythérapie ? Cent six patients présentant une resténose intrastent diffuse ont été traités par l’implantation d’un stent actif au sirolimus (CypherTM) ou par l’application d’une brachythérapie (20 Gy de radiation intracoronaire bêta) de manière randomisée. Le stent sort grand vainqueur de ce test, quel que soit le critère utilisé (tableau 3). CARP   Revascularisation coronaire avant chirurgie vasculaire Cinq cent onze patients aux antécédents de coronaropathie ont été randomisés dans deux bras : revascularisation coronaire ou non avant chirurgie vasculaire (33 % pour anévrisme de l’aorte abdominale et 67 % pour artériopathie oblitérante des membres inférieurs) ; 74 % des patients de l’étude étaient considérés comme des sujets à haut risque. En cas de revascularisation coronaire préchirurgie vasculaire, une angioplastie percutanée a été réalisée dans 59 % des cas et un pontage aorto-coronaire dans 41 % des cas. - Il n’existe pas de différence significative concernant la mortalité entre les deux groupes. La mortalité à J30 est à 3,1 % dans le bras revascularisation vs 2,3 % dans le bras sans revascularisation (p = 0,87). - Il n’existe pas non plus de différence significative à long terme. Avec un suivi médian de 2,7 ans, la mortalité dans le bras revascularisation est de 22 vs 23 % dans le bras sans revascularisation (RR = 0,98 ; IC 95 % = 0,70-1,37 ; p = 0,92). - Il n’existe pas de différence significative concernant la morbidité. - La survenue d’un IDM (élévation des troponines en postchirurgie vasculaire) est également comparable dans les deux bras (11,6 % dans le bras revascularisation vs 14,3 % dans le bras sans revascularisation ; p = 0,37). Il n’y a donc pas lieu de prescrire des explorations hémodynamiques associées à une éventuelle revascularisation (quel que soit son type) avant une chirurgie « vasculaire ».