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Rythmologie et rythmo interventionnelle

Publié le 03 avr 2007Lecture 2 min

BAV complet après prise chronique de chloroquine

E. PUYMIRAT, H. DOUARD, M. COURREGELONGUE et R. ROUDAUT, hôpital du Haut-Lévêque, Pessac

Les antipaludéens de synthèse sont couramment utilisés au long cours dans le traitement des rhumatismes inflammatoires (polyarthrite rhumatoïde, etc.), de certaines affections dermatologiques et des connectivites (lupus, etc.). Si leurs toxicités digestive, neurologique (céphalées, vertiges) ou encore visuelle sont bien connues, leur toxicité cardiaque reste exceptionnelle.

Observation Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 49 ans, traité par chloroquine depuis 21 ans pour un lupus discoïde (200 mg quotidiens de chloroquine, soit une dose totale cumulée d’environ 1 530 grammes), qui a présenté un arrêt cardiorespiratoire sur un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) complet (figure) ayant nécessité une réanimation avec assistance respiratoire et mise en place rapide d’une sonde d’entraînement électrosystolique (en raison de l’inefficacité de l’atropine puis de l’isoprénaline). Ce patient n’avait aucun antécédent cardiovasculaire et notamment aucun trouble de conduction connu. Le bilan initial ayant permis d’écarter les principales causes de BAV aigu (troubles métaboliques, infection, ischémie), le diagnostic de toxicité à la chloroquine a donc été retenu. Ces anomalies n’ayant pas régressé après plusieurs jours, le patient a bénéficié de la pose d’un stimulateur cardiaque définitif. Tracé ECG initial retrouvant un BAV du 3e degré. Discussion   La cardiotoxicité des antipaludéens de synthèse (la chloroquine dans notre observation) est exceptionnelle seule une dizaine de cas furent publiés[1,2]. La physiopathologie des troubles cardiovasculaires liés à la chloroquine résulte de plusieurs mécanismes : - la chloroquine a une action quinidine-like exerçant un effet stabilisant de membrane au niveau des fibres myocardiques, responsable d’une action chronotrope et inotrope négative ; - elle peut également exercer une dépression sur l’excitabilité cardiaque avec la possibilité de mécanismes de réentrée anormaux[1,3]. Cette cardiotoxicité est rapportée en cas de traitement au long cours, d’intoxication aiguë (dose toxique estimée à 10 mg/kg, dose létale à 20 mg/ kg) mais pas aux doses prophylactiques de courte durée. Les troubles de conduction sont les anomalies cardiovasculaires les plus fréquentes[1]. Ils surviennent après une dose totale reçue extrêmement variable (de 100 à 2 500 g). Le délai d’apparition est également très variable (de 2 à 30 ans), ce qui rend leur survenue imprévisible[4]. Dans les différentes observations publiées, ces anomalies ne régressent pas et les patients sont tous appareillés[3]. Bien qu’aucune recommandation officielle ne soit en vigueur, il est donc prudent d’éviter la prescription de chloroquine chez les patients ayant un trouble de conduction, même mineur (BAV 1er degré, BAV 2e degré Mobitz 1, bloc fasciculaire…)[2]. Enfin, de rares observations de cardiomyopathies hypertrophiques et restrictives liées à une intoxication chronique à la chloroquine ont été rapportées. Le diagnostic de certitude est histologique et nécessite donc la réalisation d’une biopsie endomyocardique, geste rarement effectué en raison du caractère invasif. Le mécanisme physiologique n’est pas bien connu (accumulation lysosomiale, prédisposition génétique)[1,2]. L’arrêt du traitement est alors impératif, mais la régression des lésions est inconstante et le plus souvent incomplète[1,2].   En pratique   Les antipaludéens de synthèse (ici la chloroquine) : - sont cardiotoxiques ; - nécessitent un suivi cardiologique (notamment électrocardiographique et échocardiographique) régulier chez les patients bénéficiant de ces traitements.

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