Pourquoi explorer la fonction VG dans le choc septique ?

Depuis quelques années, l’échocardiographie occupe une place primordiale dans la prise en charge des patients en choc septique et permet de surseoir à l’utilisation de la Swang-Ganz. Elle permet au clinicien de guider le remplissage du patient, de rechercher des complications cardiaques associées et une élévation éventuelle des pressions de remplissage, de déterminer le débit cardiaque et d’évaluer la réponse au remplissage et aux vasopresseurs. Le remplissage vasculaire est une étape capitale dans la prise en charge des patients. Un remplissage précoce et massif permet d’améliorer le pronostic des patients en choc septique(2). L’échocardiographie permet alors d’évaluer la réponse au remplissage et de dépister les patients à haut risque (dysfonction systolique du VG).   Définitions Il existe 4 niveaux (tableau) dans la réponse de l’organisme à une infection : initialement, il existe une réponse inflammatoire systémique (SIRS) puis s’installe progressivement le sepsis, le sepsis sévère et enfin le choc septique en l’absence de prise en charge adéquate du patient. Le sepsis est une infection associée à une réponse inflammatoire systémique (SIRS : systemic inflammatory response syndrome). Le sepsis sévère est caractérisé par la présence d’au moins une défaillance d’organe (troubles de la conscience, oligurie, marbrures, thrombopénie, augmentation des lactates). Le choc septique se définit par un sepsis sévère associé à une hypotension prolongée persistante malgré un remplissage d’au moins 20 ml/kg et nécessitant l’introduction de vasopressine pour maintenir une pression de perfusion suffisante.   Physiopathologie du choc septique Plusieurs mécanismes sont impliqués dans la survenue du sepsis et du choc septique. En réponse à un antigène microbien, l’organisme active des mécanismes humoraux et cellulaires faisant intervenir de nombreuses cytokines (TNFa, interleukines, etc.), une activation de la transcription de NFlB, puissant facteur intervenant dans la réponse inflammatoire, et une activation des leucocytes. Ces mécanismes s’accompagnent le plus souvent d’une stimulation du système neuro-endocrinien. Une dysfonction de l’endothélium vasculaire avec altération des voies de la coagulation survient dans l’évolution de la pathologie à l’origine parfois d’un tableau de CIVD. Les dysfonctions d’organes apparaissent au stade évolué du sepsis grave. Ces dernières pourraient résulter d’atteintes fonctionnelles mitochondriales par blocage de la chaîne respiratoire(3). Classiquement, le choc septique se traduit au niveau cardiaque par un état hyperdynamique avec effondrement des résistances vasculaires périphériques, un débit cardiaque normal ou élevé et une pression artérielle basse. Cependant, il existe une atteinte myocardique intrinsèque dans le choc septique. Ainsi, plusieurs anomalies au niveau cellulaire et histologique ont été retrouvées dans des autopsies de patients décédés de choc septique(4). Il existe le plus souvent un œdème au niveau du muscle cardiaque à cause de l’hyperperméabilité capillaire(5). Au niveau cellulaire, l’apoptose cellulaire avec activation des capsases(6), l’implication des cytokines pro-inflammatoires(7), de la voie NFlB, la perturbation de l’homéostasie calcique(8) avec altération du couplage excitation-contraction participent à la dysfonction myocardique. Sur les modèles expérimentaux, au niveau des courbes pressions-volumes ventriculaires, la droite reliant les points télésystoliques (élastance max) est un bon indice de contractilité ventriculaire. L’élastance (Emax) est indépendante des conditions de charge à la différence de la FEVG et du débit cardiaque (figure 1). Ce paramètre est altéré dans les chocs septiques avec un déplacement de la droite vers le bas(9). Par ailleurs, au cours du choc septique, il semble exister une dilatation du VG, qui correspond à un mécanisme compensateur visant à maintenir un débit cardiaque suffisant, selon la loi de Franck-Starling(10). Figure 1. Courbes pression-volume : détermination de l’élastance maximale. Notion de réserve de précharge Le débit cardiaque est le produit du volume d’éjection systolique (VES) par la fréquence cardiaque. Le VES dépend lui-même de la précharge, de la postcharge et de la compliance ventriculaire. La précharge ventriculaire est la pression télédiastolique du ventricule en transmurale. En échocardiographie, cette précharge est reflétée par le volume télédiastolique du VG. La relation entre la pression télédiastolique du VG et le volume télédiastolique du VG dépend de l’élastance diastolique. Il est important de noter que, pour qu’une expansion volémique induise une augmentation du VES, il faut que les deux ventricules aient une réserve de précharge. Le VES augmente avec la précharge jusqu’à une zone appelée « zone de précharge indépendance » (figure 2). La réserve de précharge est d’autant plus importante qu’il existe une bonne contractilité du ventricule. Figure 2. Évolution du VES en fonction de la précharge ventriculaire. Étude de la fonction du VG L’échocardiographie reste un outil incontournable dans la prise en charge des patients en choc septique. Son intérêt repose sur la recherche des principales causes d’insuffisance circulatoire dans le choc septique : hypovolémie, dysfonction systolique du VG, dysfonction systolique du VD. La contractilité du VG est un paramètre important à connaître dans la prise en charge hémodynamique des patients. Cette contractilité est évaluée par le calcul de la FEVG, la fraction de raccourcissement du VG (FS), la fraction de raccourcissement à mi-paroi des parois du VG et enfin le calcul du débit cardiaque. Le remplissage est la première étape essentielle dans la prise en charge du choc septique. La réponse et la tolérance au remplissage dépendent de la contractilité sous-jacente du VG. La fonction cardiaque doit être analysée de façon répétitive dans la prise en charge des patients. L’échocardiographie est à réaliser à l’admission du patient puis lors du remplissage et pendant l’instauration d’inotropes positifs. En effet, une dysfonction systolique du VG peut être démasquée lors de l’instauration de vasopresseurs, ces derniers étant à l’origine d’une augmentation de la postcharge.   ETT plus souvent qu’ETO L’échographie transœsophagienne (ETO) reste la voie de référence en réanimation. Il est vrai que le manque de coopération du patient, la ventilation mécanique et les difficultés pour mobiliser le patient en réanimation limitent l’obtention des données échocardiographiques par voie transthoracique. Par ailleurs, l’incidence des complications liées à la pratique de l’ETO reste relativement très faible < 0,5 %(11). Néanmoins, il faut garder en tête que la sédation et la présence de la sonde d’intubation endotrachéale augmentent le risque de traumatisme local pendant l’examen. Quoi qu’il en soit, l’approche transthoracique (ETT) permet d’apporter les informations essentielles dans la plupart des centres. L’ETT fournit une évaluation précise de la FEVG dans plus de 80 % des cas(12).   En pratique   L’analyse de la FEVG L’analyse de la FEVG nécessite la réalisation de coupes grand axe et petit axe du VG. En grand axe, la FE est déterminée à partir des volumes ventriculaires à l’aide de la technique de Simpson(13) : FEVG = VTDVG - VTSVG/VTDVG • La fraction de raccourcissement du VG est un autre paramètre de fonction systolique du VG. Elle est calculée à partir d’images obtenues en coupe petit axe. En petit axe, on utilise les surfaces ventriculaires du VG en systole et en diastole afin de déterminer la fraction de raccourcissement en surface du VG : FS = STDVG - STSVG/STDVG   Calcul du débit cardiaque Le choc septique est défini classiquement par « un état d’hyperdynamisme » dans lequel le débit cardiaque est soit normal soit augmenté. Cependant, des atteintes myocardiques intrinsèques ont été rapportées dans la littérature, à l’origine d’une hypokinésie globale. Le premier cas a été décrit par Parker en 1984(10). Jardin et al.(14) en 1999 ont aussi rapporté sur une série de 90 patients, des dysfonctions systoliques du VG. Néanmoins, la FEVG n’est pas un excellent marqueur de la fonction systolique du VG, surtout au stade précoce du choc septique, en raison de la chute des résistances vasculaires périphériques(14). Le débit cardiaque est un autre paramètre de fonction systolique du VG important à obtenir pour la prise en charge des patients. Le gold standard reste le principe de Fick mais cette technique nécessite une approche invasive. Le débit cardiaque est obtenu en échocardiographie Doppler en tenant compte du diamètre de la chambre de chasse du VG (D), de la fréquence cardiaque (Fc) et de l’ITV sous-aortique : Débit cardiaque = D2/4 x ITV sous-aortique x Fc Une excellente corrélation a été retrouvée (r = 0,94) par McLean et al.(15) entre le débit cardiaque obtenu avec cette méthode et le débit cardiaque obtenu par la technique de thermodilution dans une série de patients hospitalisés en réanimation. L’analyse de la fonction du VG en échocardiographie sera complétée par l’estimation des pressions de remplissage. L’analyse de la précharge fait intervenir les volumes ventriculaires, le flux mitral couplé au Doppler tissulaire à l’anneau mitral et éventuellement au flux veineux pulmonaire. Plusieurs éléments sont à prendre en compte dans l’analyse des paramètres de remplissage du VG : la pression dans l’oreillette gauche, la fréquence cardiaque, une hypertrophie éventuelle du VG, une ischémie myocardique parfois associée et une valvulopathie éventuellement associée. Par ailleurs, la précharge et les volumes ventriculaires sont influencés par la ventilation en pression positive, cette dernière augmentant la pression intrathoracique. Les variations obtenues se répercutent au niveau de la pression artérielle(16). Ainsi, l’amplitude de variation respiratoire de l’ITV sous-aortique est un bon paramètre pour le suivi du remplissage des patients en choc septique(17). Feissel et al.(18) ont démontré qu’en cas de variation de l’ITV sous-aortique de plus de 12 % chez les patients en choc septique, l’administration IV de 500 cm3 de solutés de remplissage permettait d’augmenter le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque de plus de 15 %. Enfin, l’échocardiographie permet de surveiller le patient et d’analyser l’évolution hémodynamique dans la phase du sevrage progressif des vasopresseurs. La fonction systolique du VD est souvent oubliée dans la prise en charge des patients. Pourtant, il existe des dysfonctions systoliques du VD parfois associées dans le choc septique(19), cette dysfonction systolique du VD pouvant être secondaire à un tableau d’ARDS.   En pratique   L’échocardiographie garde une place primordiale dans la prise en charge des patients en choc septique. Elle permet d’analyser la volémie, la réponse au remplissage, la fonction systolique et diastolique du VG, le débit cardiaque et l’analyse de la fonction du VD. Elle guide le remplissage du patient, évalue la réponse et la tolérance des vasopresseurs et permet d’ajuster le sevrage progressif des vasopresseurs.