Perspectives dans l’insuffisance cardiaque

Comment stratifier le risque ? Quel que soit le type d’IC, le pronostic est dominé par le risque de complications (décompensation cardiaque, accidents thromboemboliques, arythmie supraventriculaire ou ventriculaire) et de décès (arythmie ventriculaire, mort subite, IC terminale). La mortalité s’élève à 16-20 % dont 80 % de cause cardiovasculaire à 2-3 ans dans le groupe témoin de l’étude PARADIGM. Les objectifs de prise en charge doivent être modulés en fonction de l’âge des patients : réduction de la morbi-mortalité chez les plus jeunes, réduction des effets secondaires et amélioration de la qualité de vie chez les plus âgés. L’hospitalisation est un facteur majeur du pronostic : la mortalité est doublée, voire triplée à court et moyen terme, le risque de réhospitalisation augmente et le cumul des hospitalisations diminue l’espérance de vie. La stratification du risque repose principalement sur : l’évaluation des symptômes et la notion d’hospitalisation. C’est sur la clinique, la classe NYHA, que repose l’incrémentation des thérapeutiques, mais qu’y a-t-il de plus subjectif que la classe NYHA ? Il est possible de se baser sur plusieurs paramètres cliniques pour affiner l’évaluation du risque : ancienneté de l’IC, paramètres métaboliques, fonction systolique, marqueurs biologiques (NT-proBNP), comorbidités. Le bilan sera d’autant plus utile en associant VO2, holter, que la FE est basse. Des scores de risque, tel MAGGIC, peuvent être utiles pour surveiller l’évolution sous traitement. Optimiser la prise en charge de l’IC à FE réduite Le praticien dispose d’un certain nombre d’outils dont le mode d’emploi est fourni par les recommandations. Tous les traitements médicamenteux disponibles sont recommandés avec le plus haut niveau de recommandation et un niveau de preuve élevé. L’adhésion aux recommandations, notamment la prescription des thérapeutiques et l’obtention de la dose maximale tolérée, est le garant de l’amélioration du pronostic. En pratique, cet objectif n’est pas toujours atteint. Les facteurs liés à cette sous-prescription sont principalement l’insuffisance rénale et l’âge ≥ 75 ans. La posologie du traitement peut être adaptée assez rapidement. C’est ce que montre l’étude TRANSITION qui a comparé une titration rapide de sacubitril/valsartan en préhospitalier, à une titration lente. Chez un patient sur deux, la dose cible peut être atteinte, sans différence selon les modalités de titration. Les facteurs prédictifs de nonatteinte de la dose cible sont l’âge, la dégradation de la fonction rénale et la pression artérielle basse, en particulier. En pratique, une fréquence cardiaque < 60 bpm peut être tolérée sans arrêter le bêtabloquant. L’hypotension ne devrait être un motif de baisse du traitement que si elle est symptomatique. Une petite dégradation de la fonction rénale est fréquemment observée à l’introduction ou à l’augmentation du traitement ; elle peut être tolérée jusqu’à un certain seuil. Quant à la kaliémie, jusqu’à 5,5 mEq/l une surveillance est nécessaire, associée éventuellement à une diminution de doses de la thérapeutique. Chez les patients nouvellement pris en charge, les périodes de titration sont cruciales. Il est donc nécessaire de programmer des consultations rapprochées tous les mois ou les 2 mois. Il est préférable de n’augmenter qu’un seul médicament à la fois. La kaliémie doit être dosée après chaque augmentation d’IEC, ARA II ou sacubitril/valsartan. Un échec de titration implique de recommencer. L’éducation, la réhabilitation et le monitoring sont des compléments indissociables du traitement médicamenteux. Du phénotypage à la prise en charge de l’IC à FE préservée Cette cardiopathie toucherait 4-5 % de la population âgée de > 60 ans. Son profil clinique est un peu différent de celui de l’ICFEr ; en effet, elle concerne davantage de femmes, de sujets obèses, souffrant de comorbidités (hypertension, insuffisance rénale). Sa physiopathologie fait intervenir un remodelage ventriculaire gauche plus ou moins hypertrophique et concentrique ; les anomalies de remplissage prédominent avec un débit cardiaque souvent abaissé ; le système artériel est rigide et il existe un certain degré de dysfonction systolique. Par conséquent, en situation de stress, le système cardiovasculaire est incapable de s’adapter, faute d’augmentation suffisante des pressions de remplissage en l’absence d’expansion du ventricule gauche. Dans cette forme d’IC, les thérapeutiques ont montré peu d’efficacité dans les essais cliniques. La dernière étude ayant évalué le sacubitril/valsartan dans l’ICFEp a montré un effet non significatif sur le critère principal d’évaluation, les hospitalisations pour IC et les décès cardiovasculaires ; la significativité était limite sur le critère hospitalisations pour IC. L’analyse en sous-groupes montre, en revanche, une interaction significative avec le sexe et la FE : le bénéfice est plus élevé chez les femmes et lorsque la FE est inférieure à la valeur médiane de 57 %. Un effet bénéfique significatif des traitements de l’IC a aussi été mis en évidence chez les patients dont la FE est située entre 40-49 %, donc proche de la définition de l’ICFEr, dans les essais CHARM, TOPCAT et PARAGON. L’ICFEp est une maladie très hétérogène, associée à plusieurs comorbidités (obésité, hypertension, diabète, vieillissement, fibrillation atriale), dans laquelle l’activation hormonale joue un rôle peu important. Afin de mieux caractériser la maladie, un nouvel algorithme diagnostique a été élaboré, utilisant à la fois des marqueurs cliniques, échographiques et biologiques (Pieske B et al. Eur Heart J 2019 ; 40 : 3297-317). Le diagnostic est basé sur des critères majeurs et mineurs et, en cas de doute sur le diagnostic, l’algorithme insiste sur l’intérêt de l’échographie de stress. Une dernière étape du bilan diagnostique est la recherche de certaines cardiopathies spécifiques : cardiomyopathies hypertrophiques, infiltratives et restrictives. L’avenir appartient à une meilleure définition des sousgroupes dans ce vaste ensemble hétérogène. Pour l’heure, il convient de faire un diagnostic précis, d’éliminer les cardiopathies spécifiques et de traiter les comorbidités pour améliorer le pronostic. D’après un symposium en partenariat avec Novartis, avec la participation de F. Mouquet, R. Isnard et D. Logeart CNCF 2019