Parfaire ses connaissances améliore la qualité des soins

Les entreprises de santé contribuent à l’amélioration de la qualité des soins et à l’information sur les médicaments et les dispositifs médicaux. Le GRCI et ses 29 partenaires se sont engagés à respecter le code de bonnes pratiques signé entre le ministre de la Santé et le LEEM (les entreprises du médicament) dont les principaux axes sont le respect de l’indépendance pédagogique de l’organisme, la qualité scientifique de l’information, la transparence du financement et l’évaluation de la formation par les participants. Depuis plusieurs années, des retransmissions live ont lieu lors des réunions du GRCI, avec des objectifs éducatifs prédéfinis et un environnement assurant aux patients une sécurité optimale ; en évitant les procédures particulièrement longues et complexes, ces retransmissions doivent conserver leur place éducationnelle. Cependant, le GRCI suit attentivement la réflexion actuelle portant sur la validation de ce mode de formation.   Peut-on faire régresser la plaque d’athérome ? Jacques Bonnet (Bordeaux) a répondu à cette question en rappelant que l’athérosclérose coronaire résulte de processus successifs étalés dans le temps, avec une dysfonction endothéliale initiale, un recrutement de cellules inflammatoires, puis une initiation et un développement du centre nécrotique, enfin l’organisation et le développement de la chape fibreuse. Cette évolution explique que les sites d’intervention pharmacologiques peuvent être nombreux. Les voies présentes et futures de la régression de l’athérome coronaire passent par une réduction du volume du centre nécrotique, une émigration des cellules spumeuses et un influx de macrophages sains éliminant les débris nécrotiques et autres produits toxiques au sein de la plaque d’athérome.   Faut-il individualiser le traitement antiplaquettaire ? Thomas Cuisset (Marseille) a indiqué que la variabilité de réponse biologique reste débattue pour l’aspirine et que le non-répondeur peut être d’abord un non-observant. En revanche, la variabilité de réponse au clopidogrel est reconnue (figure 1) avec des premières données cliniques reliant cette variabilité au pronostic. Cependant, il n’existe pas de consensus actuel sur le choix du test biologique de référence, ni sur les critères de définition d’une « résistance » biologique. De nouvelles molécules antiplaquettaires plus efficaces, comme le prasugrel, seront disponibles prochainement. Leur positionnement passera par l’évaluation du sur-risque hémorragique déjà connu, par des paramètres biologiques sélectionnant les non-répondeurs aux agents antiplaquettaires actuels et peut-être par l’identification de certains polymorphismes génétiques. Figure 1. Distribution de l’agrégation plaquettaire résiduelle sous adénosine diphosphate (ADP) chez 544 patients recevant du clopidogrel (Serabruany VL et al. JACC 2005). Quels anticoagulants dans les SCA ? Didier Carré (Toulouse) a cité les quatre molécules actuellement disponibles lors de la prise en charge initiale d’un SCA sans sus-décalage de ST, à savoir l’héparine non fractionnée, l’enoxaparine, le fondaparinux et la bivalirudine. Curieusement, les dernières guidelines européennes et nord-américaines ne sont pas totalement superposables sur les indications avec des niveaux de recommandations et de preuves différents, sauf pour la bivalirudine. Il faut tenir compte de l’indication ou non d’une coronarographie en vue d’un geste interventionnel, de son délai de réalisation et du risque hémorragique individuel. Le dogme de ne pas changer l’anticoagulant choisi initialement est tombé car, lorsque le fondaparinux a été initié, il est indispensable d’adjoindre de l’héparine non fractionnée si une angioplastie est réalisée. L’année 2008 a vu aussi la mise à jour des recommandations européennes pour les SCA avec sus-décalage ST. Les anticoagulants déjà cités peuvent être utilisés, mais il faut tenir compte de la stratégie retenue : thrombolyse, angioplastie primaire ou absence de technique de reperfusion.   Étude CLOSE dans les AVC Jean-Louis Mas (Paris) a rappelé que les données scientifiques actuellement disponibles ne permettent pas d’établir des recommandations sur la conduite à tenir devant un accident ischémique cérébral associé à un foramen ovale perméable. Des essais thérapeutiques randomisés sont absolument nécessaires pour évaluer les différentes stratégies thérapeutiques généralement proposées : antiplaquettaires, anticoagulants et fermeture percutanée. Tel est le but de l’étude CLOSE débutée en 2008 avec l’inclusion prévue de 300 pa-tients dans chaque bras (figure 2) ; le taux d’accidents vasculaires cérébraux a été retenu comme critère principal de jugement, avec un suivi minimal de 3 ans. Les neurologues et les cardiologues doivent informer leurs patients des incertitudes actuelles et les encourager à participer aux essais thérapeutiques. Figure 2. Résumé de l’étude CLOSE. La chirurgie coronaire reste le premier choix thérapeutique dans environ un tiers des maladies multitronculaires en raison de la sévérité et de l’étendue des lésions. En comparaison avec l’angioplastie, la chirurgie diminue le taux de ré-interventions avec un risque accru de complications cérébrovasculaires. Claude Hanet (Bruxelles) a rappelé que si aujourd’hui une revascularisation « toute artérielle » est prônée, il convient d’évaluer à long terme le bénéfice d’anastomoses distales multiples (figure 3). La perméabilité des greffons dépend des conditions de flux, en particulier sur la coronaire droite. L’amélioration de la qualité de la revascularisation chirurgicale peut passer par le no-touch aorta, des techniques chirurgicales d’optimisation du flux et des matériaux adaptés au territoire cible. Figure 3. Montage en Y avec la mammaire gauche pédiculée implantée sur l’IVA (LAD) et la mammaire droite en greffon libre implantée sur la circonflexe (LCX). (Hanet C et al. Circulation 2005). Petite histoire des stents actifs Victor Legrand (Liège) a rappelé l’historique du stent actif à partir de la première publication de l’étude RAVEL (évaluation du stent au sirolimus) en 2002. Les premières années très enthousiastes ont vu un taux d’implantation de stents actifs croître progressivement, un développement d’autres prothèses actives, mais aussi un échec de certaines drogues pour combattre l’hyperplasie néointimale. Les indications des stents actifs, fondées sur leur efficacité dans la resténose post-angioplastie, validées par de nombreuses études concernant des situations angiographiques multiples, se sont multipliées. L’amélioration des plateformes des stents actifs a permis d’inclure des lésions de plus en plus complexes, conduisant à une large utilisation off label des stents actifs. Ainsi, en 2006, certains pensaient qu’il fallait généraliser l’emploi des stents actifs alors que les premières implantations dataient d’à peine 5 ans, tout en continuant à renforcer l’evidence-based medicine dans ce domaine, et à réaliser des registres. L’année 2007 a vu un recul du taux de pénétration des stents actifs par rapport aux stents nus, en raison de résultats de méta-analyses mettant en cause la sécurité des stents actifs avec en particulier un taux de thromboses tardives plus élevé. Cette interrogation a été salutaire, en permettant de constater que la majorité des thromboses de stents restait cependant précoce, touchant autant les stents nus que les stents actifs, et d’individualiser des facteurs prédictifs de thrombose comme l’arrêt intempestif du traitement antiplaquettaire ou une implantation incorrecte du stent. Par la suite, d’autres méta-analyses ont montré que, malgré un risque de thrombose tardive plus important avec les stents actifs, les taux de mortalité étaient comparables entre stents nus et stents actifs (figure 4). Figure 4. Taux de mortalité globale (A) et cardiaque (B) à 4 ans chez 18 023 patients ayant été dilatés avec des stents nus (BMS), des stents actifs au paclitaxel (PES) ou des stents actifs au sirolimus (SES). (Stettler C et al. Lancet 2007). En effet, la réduction considérable du taux de resténose, premier objectif du stent actif, s’accompagne d’une réduction des complications potentielles liées au traitement de la resténose. L’année 2008 a vu un changement assez salutaire dans notre vision des stents actifs, avec une disparition du spectre d’une sûreté notoirement insuffisante à moyen terme, une nécessité de limiter au maximum les risques exposant à une thrombose quel que soit son délai d’apparition, et l’abandon du rêve de certains du « tout stent actif ». Une modification saine des pratiques semble en découler avec une répartition assez consensuelle des indications : – pour les stents nus : les vaisseaux larges, les lésions focales, les lésions thrombotiques, une non-adhérence ou une contre-indication à une double thérapie antiplaquettaire au long cours, une résistance biologique aux agents antiplaquettaires, – pour les stents actifs : les petits vaisseaux, les longues lésions, les diabétiques, les resténoses intrastent, les lésions complexes, les atteintes pluritronculaires et les lésions du tronc commun.