Que faut-il savoir de la circulation collatérale coronaire ?

Mécanisme de développement de la circulation coronaire La circulation coronaire se développe principalement par deux mécanismes souvent complémentaires, l’artériogenèse et l’angiogenèse. • L’artériogenèse correspond à une dilatation de vasa vasorum préexistants, non visibles en angiographie du fait de leur diamètre compris entre 40 et 200 µm, dont le débit et le diamètre vont augmenter progressivement avec la réduction du débit de l’artère coronaire épicardique. Ils peuvent être détectés à l’œil nu à partir d’un diamètre de 0,5 mm. • L’angiogenèse correspond au développement de nouveaux vaisseaux induits principalement par l’ischémie tissulaire résultant de la réduction du débit coronaire épicardique. Le tissu ischémique va, en effet, secréter localement des facteurs angiogéniques tels que le VEGF ou le bFGF qui vont initier puis, favoriser le développement d’une néovascularisation.   Comment documenter la circulation collatérale coronaire ? • Le seul examen permettant de documenter l’existence anatomique d’une circulation collatérale est l’opacification par produit de contraste lors d’une angiographie coronaire, éventuellement complétée par des mesures de débit coronaire(1). La circulation collatérale peut être homolatérale lorsqu’elle supplée le réseau à partir duquel elle s’est développée (figures a et b). Elle peut également être controlatérale lorsqu’elle supplée le réseau opposé à celui à partir duquel elle s’est développée (figures c et d). La circulation collatérale peut être analysée de manière très basique (absente ou présente), mais aussi être analysée de manière semi quantitative en fonction du diamètre des collatérales développées (score de collatéralité) ou en fonction de la qualité du flux en aval de la sténose/occlusion coronaire épicardique (Score de Rentrop, tableau). Figure. Coronarographies permettant la mise en évidence des 2 types de circulation collatérale. • L’efficience de la collatéralité peut être appréciée également cliniquement. Une approche consiste à demander au patient s’il ressent une douleur angineuse peu après l’occlusion de la sténose par un ballon d’angioplastie ; l’autre consiste à regarder s’il existe un sus-décalage de ST durant l’occlusion coronaire. En cas de douleur ou de sus-décalage > 1 mm, la collatéralité n’est sûrement pas suffisante pour éviter l’ischémie du territoire correspondant à l’artère épicardique sténosée. • Enfin, des méthodes quantitatives sont également disponibles, permettant le calcul d’un index de circulation collatérale (ICC) dérivé de mesures de pressions ou de débits. Ces méthodes quantitatives nécessitent cependant : – la mesure simultanée de la pression aortique centrale (Pao), de la pression coronaire en aval de la sténose (Pc) et de la mesure de la pression veineuse coronaire (Pvc) : ICC = (Pc-Pvc)/(Pao-Pvc) ; – ou des mesures de vélocités en aval de la sténose (Vc), puis de la vélocité après occlusion et test d’hyperhémie (Vch) : ICC = Vc/Vch. Bien que les résultats de ces 2 approches montrent une bonne corrélation sur des modèles expérimentaux, il n’en est pas toujours de même chez l’homme, et l’évaluation dérivée des pressions est habituellement un peu moins sensible et sous-estime la collatéralité sous-jacente.   La circulation collatérale coronaire a-t-elle un impact clinique ? L’existence d’une circulation collatérale coronaire diminue le risque d’infarctus ou son étendue ou le risque d’évolution anévrysmale si l’infarctus survient. Elle diminue également le risque de décès postinfarctus et d’insuffisance cardiaque postinfarctus(2). Ainsi, il n’est pas rare d’observer des occlusions coronaires proximales chez des patients présentant une fonction systolique normale sans trouble de la cinétique segmentaire, témoignant du développement d’une collatéralité efficiente pour pallier l’occlusion de l’artère native. Sur le plan fonctionnel, la circulation collatérale permet le plus souvent de limiter les symptômes angineux, avec parfois un angor en début d’effort (ou warm-up angina) traduisant la mise en charge de la collatéralité au début de l’effort. De manière paradoxale, le développement de la collatéralité peut aussi être responsable d’un angor par un phénomène de vol coronaire.   Quels facteurs influencent le développement de la circulation collatérale ? Les facteurs classiques associés au développement de la circulation collatérale sont le degré de sténose de l’artère épicardique, le caractère proximal de la lésion et l’ancienneté de l’ischémie myocardique(2). À l’inverse, certains facteurs de risque tels que le diabète ou le syndrome métabolique limitent le développement de l’artériogenèse et de l’angiogenèse(3). L’effet de l’exercice physique reste controversé. Jugé bénéfique pour le développement de la collatéralité dans des études rétrospectives, cet effet n’a pas été confirmé par des études prospectives. Enfin, sur le plan pharmacologique, les traitements améliorant ou préservant la fonction endothéliale (IEC, statines) ont probablement un effet bénéfique sur le développement de la collatéralité, bien que ces effets n’aient jamais été spécifiquement documentés chez l’homme. Plusieurs essais cliniques ont été développés pour essayer d’améliorer la collatéralité à l’aide de facteurs angiogéniques (VEGF, bFGF) ou de cellules médullaires autologues chez des patients angineux non revascularisables, cependant sans résultats probants.   En pratique   La circulation collatérale coronaire se développe en cas de sténose du réseau épicardique, ou suite à une occlusion, par le développement de vaisseaux préexistants (artériogenèse) ou de nouveaux vaisseaux (angiogenèse). Son développement et son efficience ont un impact clinique majeur en limitant le risque d’infarctus et ses complications, notamment le remodelage ventriculaire et le risque de décès ou d’insuffisance cardiaque. La protection de la fonction endothéliale est probablement un élément clé reposant sur le contrôle des facteurs de risque et justifiant l’association IEC/statines chez les patients à haut risque cardiovasculaire.