Actualités dans la prise en charge du patient insuffisant cardiaque

Diabète et insuffisance cardiaque X. Girerd (Pitié-Salpêtrière, Paris) Le diabète est un facteur prédictif puissant d’insuffisance cardiaque (IC) chez le coronarien : le risque relatif (RR) a été évalué à 1,42 (p = 0,028) dans l’étude CARE (JACC 2003 ; 42 : 1446) chez des survivants d’IDM, comparativement à 1,70 pour l’HTA et 1,75 pour l’antécédent d’IDM. Chez les coronariens instables, le registre OASIS nous apprend que le diabète comporte un RR de 1,84 pour la mortalité totale, de 1,78 pour la mortalité cardio-vasculaire et de 1,82 pour la survenue d’une IC (p < 0,0001). Dans SAVE, le risque d’IC après IDM compliqué de dysfonction VG est presque doublé et la mortalité augmente de près de 60 %. Qu’en est-il de l’insuffisance cardiaque chez le diabétique ? L’étude BEST menée chez des patients en IC montre que le diabète augmente de 50 % le risque de décès par défaillance cardiaque, de 16 % des admissions pour IC, de 22 % le risque de mortalité. L’étude SAVE montre que la séparation entre diabétiques et non-diabétiques est précoce et qu’elle est encore plus prononcée en cas de diabète insulinodépendant. Les femmes sont plus touchées que les hommes. Dans ces conditions, le blocage du SRA en prévenant l’apparition du diabète peut influer sur l’incidence et la prévalence de l’IC. Les études sont parfaitement concordantes sur ce plan, bien que l’amplitude de l’effet varie pour des raisons méthodologiques. La métaanalyse du Lancet montre une réduction très significative de 22 % des nouveaux diabètes. Mais la prévention du diabète est multifactorielle, et passe par l’atténuation de l’insulinorésistance et la stimulation des cellules pancréatiques. L’une des hypothèses expliquant l’effet du blocage du SRA est la formation des cellules adipeuses, qui préviendrait l’accumulation des graisses dans les muscles, laquelle a pour effet la baisse de l’insulinosensibilité. Ainsi, tout milite pour tenter d’éviter le diabète chez le patient cardio-vasculaire, et les inhibiteurs du SRA sont des outils précieux pour y aider, en plus de leurs effets antihypertensifs, vasculo-, cardio- et néphroprotecteurs.   Fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque J.-Y. Le Heuzey (HEGP, Paris) La prévalence de la FA augmente et est génératrice de coûts importants. La FA est étroitement intriquée avec l’IC. Les patients en IC et FA meurent plus vite et cette différence se manifeste rapidement même en présence de traitements efficaces (SOLVD). Le retour en rythme sinusal améliore le pronostic. Pourtant, les antiarythmiques classiques aggravent le pronostic. L’amiodarone, le dofétilide, l’azimilide, la dronédarone permettent le maintien en rythme sinusal. Parallèlement, grâce aux bêtabloquants et à la radiofréquence sur la jonction AV, on note que le simple maintien d’une fréquence cardiaque adéquate est efficace sur la survie, au moins en prévenant l’utilisation des antiarythmiques de classe I (AFFIRM). Mais de nouvelles drogues auraient leur place ! L’étude AF-CHF permettra de comparer les deux approches. Le blocage du SRA a des effets préventifs sur la FA : dans l’IC (TRACE, SOLVD, Val-HeFT, CHARM), dans l’HTA (LIFE), ainsi que sur le maintien du rythme sinusal après cardioversion (ARA II + amiodarone > amiodarone seule) ; une métaanalyse des études avec les IEC et les ARA II arrive à un RR de 0,52 (Healey et coll.). L’étude ACTIVE 1, sur plus de 10 000 patients suivis 3 ans permettra sans doute de confirmer cet effet. Les inhibiteurs du SRA ont des effets bénéfiques parfaitement démontrés sur le remodelage électrique, contractile et structurel de l’oreillette. Le mécanisme délétère primitif semble être l’activation fibroblastique induisant une accumulation de collagène et donc la fibrose atriale, laquelle entraîne une hétérogénéité de l’activation atriale conduisant à la FA. Les inhibiteurs du SRA sont bénéfiques : • dans l’insuffisance cardiaque pour prévenir la FA ; • pour atténuer les effets délétères de la FA dans l’IC ; • dans l’HTA (avec HVG) pour prévenir la FA et les complications qui lui sont liées (AVC) ; • dans la FA réduite pour maintenir le rythme sinusal ; • pour améliorer les chances de retour en rythme sinusal lors de la tentative de régularisation de la FA. Ces effets ont été mis en évidence dans des études où la FA n’était pas un critère primaire et de grandes études sont en cours pour les confirmer.   Place des ARA II dans l'insuffisance cardiaque en 2005 A. Maggioni (Florence, Italie) Plusieurs études, notamment Val-HeFT et CHARM, ont montré l’effet bénéfique des ARA II dans l’IC. Toutefois, aujourd’hui les ARA II sont indiqués chez les patients intolérants aux IEC (10 à 20 %). CHARM-Added et Val-HeFT ont montré un bénéfice à l’association IEC–ARA II sur le critère principal (mortalité cardio-vasculaire ou hospitalisation pour IC : RR 0,85 et 0,86, respectivement). Dans CHARM, ce bénéfice a été obtenu même en présence de bêtabloquants et surtout d’une dose optimale d’IEC. La prescription des ARA II doit-elle dépendre de la fonction systolique VG ? On sait, grâce à l’étude CHARM, que le candésartan est efficace chez l’insuffisant cardiaque ayant une FEVG abaissée (RR de mortalité de toutes causes = 0,88, p = 0,018). En cas de FEVG préservée (CHARM-Preserved), il existe une réduction de 14 % du critère combiné, établissant le bénéfice du candésartan dans l’IC diastolique. L’effet est plus substantiel encore sur les hospitalisations. Reste à se demander si tous les ARA II sont équivalents. Les doses varient avec le produit utilisé. Par exemple, le candésartan prescrit à des doses initiales entre 4 et 8 mg est titré jusqu’à 32 mg, en une prise par jour ; le valsartan est titré à 160 mg en deux prises par jour. Ainsi, les ARA II sont indiqués dans l’insuffisance cardiaque : • en association avec les IEC et/ou les bêtabloquants chez les patients symptomatiques ayant une FEVG basse (dans CHARM-Added, le candésartan a réduit la mortalité à 1 an de 30 % dans le groupe bêtabloquants) ; • en alternative aux IEC en cas d’intolérance à ceux-ci ; • l’étude CHARM montre que le candésartan diminue les hospitalisations pour IC même en cas de fonction systolique préservée ; • les ARA II paraissent avoir un effet sur la prévention de la mort subite cardiaque (-15 % dans CHARM sous candésartan) et la survenue de la FA.   Nouvelles recommandations européennes M. Komajda (Paris) Les recommandations doivent êtres mises à jour pour tenir compte des études récentes sur les ARA II. Ainsi, les points suivants seront pris en considération : • les ARA II sont une bonne alternative aux IEC chez les IC intolérants aux IEC pour réduire la morbidité et la mortalité ; • dans l’IDM à la phase aiguë avec signes d’IC ou dysfonction VG, les ARA II ne sont pas inférieurs aux IEC sur la mortalité ; • en association avec les IEC, les ARA II réduisent significativement les hospitalisations pour IC ; • le candésartan est bénéfique, y compris chez les patients recevant des bêtabloquants ; • les ARA II, comme les IEC, les diurétiques, le vérapamil et les bêtabloquants sont peut-être utiles dans l’IC diastolique ; • chez les personnes âgées ayant une IC diastolique, le traitement ne doit pas différer de celui des patients plus jeunes, en tenant compte des comorbidités et des modifications pharmacodynamiques spécifiques ; • dans la dysfonction systolique asymptomatique, les IEC et les ARA II sont indiqués. Ainsi, la place des ARA II dans l’IC est bien établie : à partir d’une association IEC–diurétique–bêtabloquant, on y aura recours en cas d’intolérance à l’IEC ; si le patient est encore symptomatique sous l’association de base, on ajoutera un ARA II ou de la spironolactone, sans préjuger des autres thérapeutiques maintenant bien établies, la resynchronisation en particulier.