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Et s’il fallait poser l’indication d’une thrombolyse chez une femme enceinte ? L’état de grossesse représente à l’évidence une situation prothrombotique. Non seulement la maladie thromboembolique veineuse y est plus fréquente, l’EP représentant la première cause de décès (en dehors des problèmes obstétricaux) chez la femme enceinte, mais les patientes (heureusement rares) porteuses d’une valve mécanique présentent alors un fort risque de thrombose. Enfin, un AVC ischémique peut survenir chez une femme enceinte, en particulier en tant que complication des deux premières situations. Ce travail fait le point sur le sujet. Dans la littérature, seuls 28 cas de thrombolyse par rt-PA sont décrits. Dans 10 cas, l’indication était un AVC, dans 7 cas une thrombose de valve, dans 7 autres cas une embolie pulmonaire, dans 3 autres cas une thrombose veineuse et une fois un IDM. Un fait notable et bien connu est que toutes les thromboses sur valves mécaniques sont survenues lors d’un switch AVK/héparine. Sur ces 28 cas, 2 patientes sont décédées et 3 ont eu des complications. Chez 3 autres, le traitement n’a pas été efficace. In fine, des taux équivalents à ceux des patients habituels ont été observés. En revanche, si 6 fœtus (23 %) sont décédés ; aucun des enfants nés n’a présenté d’anomalies. Ainsi, après mûre réflexion et lorsque le pronostic de la mère est formellement en jeu, on peut pratiquer une thrombolyse chez une femme enceinte.     Thrombose de valve mécanique : une mise au point Cet article fait une mise au point utile sur les thromboses de valves cardiaques mécaniques. Avec une incidence annuelle moyenne de 0,5 %, la thrombose est en fait plus fréquente pour les valves en position mitrale, lors de la première année (jusqu’à 13 % pour certains) et peut atteindre 20 % pour les valves en position tricuspide. Le tableau clinique varie de l’absence de symptôme (thrombose partielle) au tableau de choc cardiogénique pour les thromboses plus massives. La thrombolyse est de plus en plus considérée comme le traitement de première ligne avec une efficacité de 80 %. Les embolies systémiques, qui peuvent survenir dans 3 à 20 % des cas, sont la complication redoutée de ce traitement.   PIOPED II ou la valeur pronostique du scanner spiralé multibarettes dans le diagnostic de l’EP Cette étude prospective multicentrique, qui forme le pendant de l’étude PIOPED I datant des années 70, visait à évaluer la valeur pronostique du scanner spiralé dans l’EP. Elle a évalué en fait la valeur du scanner thoracique seul ou du scanner thoracique associé à des coupes veineuses des membres inférieurs. Les scanners spiralés utilisés étaient des 4, 8 ou 16 barrettes. Puisque le scanner était évalué, cela suppose que le diagnostic était fait avec d’autres outils : la scintigraphie pulmonaire (ventilation/perfusion), le Doppler veineux et, si nécessaire, l’angiographie. Parmi 824 patients, le scanner n’a pu conclure dans 51 cas à cause d’un examen d’insuffisante qualité. Pour le reste, la sensibilité du scanner seul est de 83 % pour une spécificité de 96 %. La valeur prédictive positive était de 96 % lorsque la probabilité clinique prétest était concordante, 92 % lorsque cette probabilité clinique était intermédiaire, et ne permettait pas de conclure s’il y avait discordance avec la clinique. L’association scanner thoracique et veineux a une sensibilité de 90 %, une spécificité de 95 % et reste, là aussi, non conclusif lorsqu’il y a une discordance avec la clinique. Cela signifie qu’alors que le diagnostic a été fait par ailleurs chez 192 patients, le scanner « récupère » 150 bons diagnostics et se trompe 25 fois ; de la même façon alors que le diagnostic est exclu 632 fois, le scanner élimine effectivement une maladie thromboembolique veineuse 567 fois mais conclut à une fausse EP dans 25 cas et laisse dans 40 cas un doute de MTEV. In fine, l’exploration veineuse lors du scanner spiralé améliore la sensibilité du diagnostic de MTEV, mais la sensibilité et la spécificité (dans une étude contrôlée) ne sont pas strictement parfaites. Il y a encore de la place pour la réflexion médicale et en particulier l’établissement de la probabilité prétest.   L’existence d’une hyperglycémie à l’entrée comme facteur de risque de mortalité se confirme dans OPUS-TIMI 16 On savait déjà que l’existence d’une hyperglycémie à l’entrée chez un patient présentant un SCA est un facteur de risque. Cette relation a été recherchée dans l’étude OPUS-TIMI 16 chez 9 020 patients hospitalisés pour SCA. Une relation est retrouvée entre la glycémie initiale et la mortalité à 10 mois (2,7 % dans le 1er quartile de la glycémie (glycémie < 101 mg/dl) vs 7 % dans le 4e quartile (glycémie > 157 mg/ dl)). Cette relation persiste après ajustement sur certaines variables, dont le diabète, mais le RR de décès devient 1,7 entre les 2 quartiles les plus éloignés. Plus intéressant est que les taux de troponine et de BNP s’accroissent parallèlement à la glycémie à l’entrée. Pour moi, plutôt que parler de facteur de risque indépendant, la glycémie à l’entrée ou l’hyperleucocytose, probablement des marqueurs d‘un « stress » plus important avec plus de territoire nécrosé, plus de chocs cardiogéniques, plus de douleurs…ils restent particulièrement faciles à utiliser en pratique pour mettre en évidence des sujets à plus fort risque de décès.   Toxicité cardiaque de l’herceptine (Trastuzumab®) : faut-il arrêter le traitement ? Les progrès de nos confrères cancérologues sont rapides et substantiels. Dans le cancer du sein, une des armes thérapeutiques majeures est un anticorps monoclonal dirigé contre un récepteur membranaire de la tumeur, HER-2. Lorsque ce récepteur est exprimé dans la tumeur (HER2 ++), ce traitement (herceptine) donne des résultats très supérieurs au traitement classique. Seul bémol (en dehors du coût), ce traitement peut induire une toxicité cardiaque. Dans un important essai publié (étude HERA), après avoir pris soin de ne pas administrer le traitement aux patientes qui avaient déjà une altération de leur fonction VG en particulier après une chimiothérapie par anthracyclines, la prévalence de baisse significative de la FE sous traitement a été d’environ 5 %. En fait, on observe que, dans 30 % des cas, au moins une cure du traitement a été retardée du fait d’une baisse de la FE d’au moins 10 % et que, dans 18 % des cas, le traitement a dû être arrêté pour une baisse asymptomatique de la FE ou une authentique IC. In fine, à 3 ans, le taux d’IC est de 4,3 % chez les patientes ayant reçu l’herceptine vs 0,8 % dans le groupe placebo. Néanmoins, plusieurs résultats dans la littérature font état d’une réversibilité de la dysfonction cardiaque engendrée par ce traitement avec une reprise possible de l’anticorps monoclonal qui se passe très bien dans la grande majorité des cas. Par conséquent, lorsqu’un suivi éventuel mettrait en évidence une baisse de la FE, la décision d’arrêter le traitement ne peut être prise de façon unilatérale par le cardiologue mais doit représenter une décision pluridisciplinaire.       Traitement de l’HTAP par le sitaxsentan Le traitement de l’HTAP s’enrichit et devient surtout plus facile avec des traitements per os avec des taux d’effets indésirables qui diminuent comparativement à de « vieux » traitements de référence. De précédentes études avaient montré que ce traitement améliore les capacités fonctionnelles des patients atteints d’HTAP. Cette étude en double aveugle évaluait la meilleure dose possible du sitaxsentan un inhibiteur sélectif des récepteurs ET-A de l’endothéline ; chez 247 patients atteints d’HTAP idiopathique ou dans le cadre d’une maladie de système ou d’une cardiopathie congénitale ont été inclus ; 62 ont reçu un placebo (?), 62 du sitaxsentan à la dose de 50 mg, 61 du sitaxsentan à 100 mg et 60 du bosentan (Tracleer®) (traitement de référence). La durée du suivi était de 18 semaines. L’objectif essentiel était l’amélioration du périmètre de marche sur le test de 6 min. À 18 semaines, la dose de 100 mg de sitaxsentan améliore ce périmètre de marche de 31 m par rapport au placebo, la dose de 50 mg l’améliore de 24 m, et le bosentan de 29,5 m. L’incidence d’une élévation des transaminases (x 3) est de 6 % pour le placebo, de 5 % pour le sitaxsentan 50 mg, de 3 % pour le 100 mg et de 11 % pour le bosentan. Dans l’HTAP, le sitaxsentan pourrait ainsi être aussi efficace que le bosentan avec une moindre toxicité hépatique.   EP : toujours une cause majeure non reconnue de décès chez nos patients De très anciennes études avaient déjà montré que, lorsqu’un patient « cardiaque » décède de façon subite, l’EP en est fréquemment la cause. Cette équipe a pratiqué entre 1985 et 1994 des autopsies systématiques chez 1 032 patients suivis pour une cardiopathie et décédés. Chez 231 de ces patients, soit 24 %, une EP a été retrouvée ; 100 de 231 EP étaient massives et à l’évidence représentaient la cause essentielle du décès. Les jeunes enfants « cardiopathes » âgés < 10 ans étaient fréquemment touchés. Une suspicion clinique d’EP n’avait été soulevée que dans 18 % des cas ! L’EP reste une cause majeure de décès chez les patients atteints de cardiopathies, elle n’est, le plus souvent, pas décelée du vivant du patient.