La thrombose de stent en question

Si la définition de thrombose de stent doit être standardisée, il faut savoir que les facteurs prédictifs de thrombose sont multiples, l’un des principaux étant l’arrêt précoce des antiagrégants plaquettaires ; d’autres facteurs sont liés aux patients : insuffisance rénale, diabète ou altération de la FEVG viennent majorer le risque de thrombose. Les caractéristiques de la lésion stentée interviennent également (siège de la lésion, bifurcation du tronc commun, implantation dans un contexte d’urgence, etc.) et la procédure elle-même peut influencer la survenue d’une thrombose (stenting multiple, longueur importante, déploiement suboptimal, diamètre de l’artère, dissection coronaire, mauvais flux en aval du stent).   Les vrais chiffres du stent actif   Le risque de thrombose subaiguë (< 30 jours) du stent actif est proche du stent nu (< 1,5 %), celui d’une thrombose tardive (> 30 jours) est augmenté, 0,4 % à 0,8 % pour le CYPHER et le TAXUS respectivement à 1 an. Au-delà d’un an, on parle de thrombose très tardive dont le risque apparaît constant, avec une fourchette entre 0,2 et 0,6 % par an. À noter que le risque observé dans les registres et plus élevé.   Comment prévenir ces thromboses ?   La gravité potentielle de la thrombose tardive nécessite d’essayer de la prévenir. Plusieurs solutions ont été proposées : limiter l’implantation des stents actifs, maintenir une double antiagrégation plaquettaire clopidogrel + aspirine à vie, vérifier systématiquement l’absence d’une résistance au clopidogrel estimée entre 6 et 44% selon les études, voire à l’aspirine, celle-ci peut se faire selon différents procédés et l’on sait qu’une résistance à l’aspirine est corrélée à un plus mauvais pronostic. L’emploi de nouveaux antiagrégants plaquettaires plus « puissants » et présentant une moindre variabilité inter-patients, comme le prasugrel non commercialisé en France actuellement, a été proposé depuis la publication de l’étude TRITON, qui a enrôlé 12 844 patients pour recevoir soit une dose de charge de 60 mg de prasugrel suivie d’une dose d’entretien de 10 mg, comparativement au clopidogrel (respectivement 300 mg et 75 mg), au cours de syndromes coronaires aigus. Le traitement par le prasugrel a permis une réduction significative de 19 % du critère principal de l’étude (décès CV, IDM ou AVC non fatals) comparativement au clopidogrel et la survenue d’une thrombose de stent, certaine ou probable, était significativement moindre dans le groupe sous prasugrel (52% RRR) en ce qui concerne les thromboses précoces comme tardives, quel que soit le type de stent. L’apparition de nouveaux stents actifs, dits de dernière génération, avec une épaisseur moindre tant pour leur structure que pour le polymère semble réduire la survenue des thromboses de stents actifs (SPIRIT III).   En pratique   Un très grand nombre de patients ont bénéficié de la mise en place de stents actifs ou non avec un bénéfice largement démontré. Le problème de la thrombose de stent tardive ou non reste un sujet qui nécessite de progresser pour savoir commet l’éviter. Outre le traitement antiagrégant plaquettaire mieux ciblé, des progrès sur la procédure elle-même ou sur l’emploi de nouvelles technologies ? Affaire à suivre…