Si la FEVG se normalise, faut-il poursuivre ou alléger le traitement ?

Nous avons tous des insuffisants cardiaques « super-répondeurs » au traitement médical présentant une quasi normalisation de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG). Sur le plan thérapeutique, il est extrêmement difficile de savoir quoi faire chez ces patients. La littérature sur ce sujet est inexistante et il est difficile de prendre la décision de diminuer les doses ou d’arrêter les médicaments.   Pour certaines classes thérapeutiques, la décision est plus simple. Par exemple, pour les diurétiques, il est recommandé de donner aux insuffisants cardiaques, la dose minimale permettant de contrôler les signes de rétention hydrosodée. Après la normalisation de la FEVG, ces patients ont rarement une rétention hydrosodée persistante, et il est donc aisé de diminuer les doses de diurétiques pour finalement les arrêter. Cette diminution sera progressive avec une surveillance clinique du poids et des signes de rétention hydrosodée.   On maintiendra une petite dose de diurétiques uniquement en cas d’apparition d’une élévation des chiffres tensionnels. Pour les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine II (IEC) et pour les bêtabloquants, il est souhaitable de les poursuivre aux mêmes doses car la cardiopathie risque d’évoluer inexorablement.   Dans les études SOLVD, l’arrêt de l’énalapril s’accompagnait d’une dilatation rapide du ventricule gauche (VG). Dans l’étude SAVE, l’effet protecteur du captopril était limité dans le temps, avec une reprise de la dilatation du VG deux ans après le début du traitement chez des patients initialement répondeurs. Aucune étude similaire n’a été réalisée avec les bêtabloquants. L’amélioration de la FEVG est la plus importante avec le traitement bêtabloquant. Il semble donc délicat chez ces patients hyperrépondeurs de vouloir arrêter cette thérapeutique. Par analogie, nous avons tous eu des patients hyper-répondeurs à la resynchronisation. Il ne nous viendrait pas à l’esprit d’arrêter la resynchronisation chez ce type de patients et ce d’autant plus qu’ils sont porteurs d’une anomalie objective sous la forme d’un bloc de branche gauche complet. Quelques cas cliniques de détérioration de la FEVG après l’arrêt de la resynchronisation ont été rapportés dans la littérature. Dans une population de notre service, recevant des doses maximales tolérables d’IEC et de bêtabloquants, la poursuite de cette thérapeutique s’accompagne malgré tout dans les cinq ans d’une dégradation secondaire de la FEVG chez 30 % d’entre eux. Les patients présentant une nouvelle dégradation de la FEVG ont rapidement des événements cardio-vasculaires.   En pratique   Il faut essayer de maintenir, en fonction de la tolérance, des doses maximales d’IEC (ou d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) et de bêtabloquants chez tous ces patients. En revanche, toutes les autres thérapeutiques peuvent être allégées, voire arrêtées -en particulier les diurétiques - sauf s’il existe, bien entendu, une indication à les maintenir (hypertension artérielle par exemple). Parallèlement, toujours en surveillant le patient étroitement, on pourra arrêter progressivement la digoxine sauf si le patient est en fibrillation auriculaire rapide. La décision est plus difficile pour les antagonistes de l’aldostérone. Personnellement, en raison de leurs effets antifibrosants possibles, j’essaie de maintenir une dose minimale de ces molécules, en surveillant étroitement ces patients sur le plan biologique. Enfin, il est indispensable de poursuivre la surveillance échographique prolongée chez ces patients hyper-répondeurs, pour dépister rapidement une nouvelle dégradation de la FEVG et adapter notre prise en charge.