Trop d’exercice physique, bénéfique ou délétère ?

Effets aigus de l’exercice musculaire intense L’exercice musculaire aigu déséquilibre l’organisme avec au niveau cellulaire, un stress oxydatif, une inflammation et une acidose. L’importance du déséquilibre dépend des caractéristiques de l’exercice, surtout son intensité et sa durée, et de l’environnement, particulièrement, température et altitude dans lequel il est réalisé. Le système cardiovasculaire qui joue un rôle majeur dans les réponses aiguës à l’exercice est confronté lors de sa pratique à des contraintes hémodynamiques, mécaniques, et neuro-hormonales. La répétition des exercices, caractéristique principale de l’entraînement sportif, induit pendant les phases de récupération des adaptations qui améliorent la capacité de réponse à l’effort de l’organisme. L’importance de ces adaptations dépend beaucoup du patrimoine génétique du sportif mais aussi des caractéristiques et de la quantité d’exercice pratiqué. Les effets néfastes surajoutés d’un dopage éventuel ne doivent bien sûr pas être occultés(1). Bénéfices/risques de l’activité physique modérée et régulière Un tsunami d’inactivité physique et de sédentarité submerge notre société. Ce choix de mode de vie est pour l’Organisation mondiale de la santé la première cause mondiale évitable de mortalité non transmissible(2). À l’inverse, les bénéfices sanitaires de la pratique d’une activité physique (AP) modérée et régulière sont formellement prouvés et indéniables. L’AP est ainsi classée par la HAS comme une thérapeutique non médicamenteuse, aux effets préventifs et curatifs validés, dont la prescription est depuis cette année légalement recommandée (amendement n°AS40 code de la santé publique Art. L. 1172-1 JO RF 27/01/2016) dans toutes les maladies chroniques. Les mécanismes intimes de cette polypill sont de mieux en mieux compris. Ainsi, le muscle squelettique actif n’agit pas seulement comme un brûleur de calories, mais surtout comme un organe endocrine qui libère de très nombreuses myokines aux actions locales et générales touchant la plupart des organes(3-5). Autre information essentielle, aucun effet délétère l’AP modérée et régulière n’a été rapporté dans les très nombreuses études qui ont prouvé son efficacité. Sa pratique doit donc toujours être recommandée et au besoin prescrite. L’efficacité de cette polypill semble dépendre de deux facteurs principaux, sa durée et son intensité (figure 1). La posologie la plus efficace reste cependant discutée(6). La pratique régulière d’une activité sportive aussi basique que le jogging a montré ses bénéfices en termes de mortalité et de longévité. Dans le suivi sur 35 ans de 1 878 joggers (762 femmes), la mortalité toutes causes a baissé de 44 % (HR = 0,56 (IC95% : 0,40-0,80 pour les femmes et 0,46-0,67 pour les hommes) et la longévité s’est accrue de 5,6 (femmes) et 6,2 (hommes) ans(7). Pour certains auteurs, l’intensité et la durée de la pratique, sont des facteurs de risque de survenue d’accidents cardiovasculaires. Ils s’appuient sur les aspects en J ou en U parfois décrites de la relation pratique sportive-santé(8). Les défenseurs de cette théorie recommandent de bouger, mais pas trop. Les limites de pratique qu’ils proposent sont une AP très modérée (type jogging lent, 2 fois 30 à 80 minutes ou 3 fois 20 à 55 minutes par semaine) ou une AP modérée 30 à 50 minutes par jour(7,9). Sans entrer dans les détails, il convient de souligner les limites méthodologiques importantes de ces études, basées sur des données déclaratives des pratiquants, aux conclusions très (trop ?) affirmatives. D’autres études ne retrouvent pas cet aspect de courbe en U ni l’effet potentiellement délétère d’une pratique d’AP plus intense(10-12). Figure 1. Schéma de la relation observée entre intensité et durée de l’activité physique journalière et baisse de la mortalité totale dans la population générale d’après les études publiées. (Modifié d’après Wen CP et al. Lancet 2011 ; 378 : 1 244-53) Bénéfices/risques de la pratique sportive intense Il est évident que les contraintes imposées à l’organisme par une AP ou sportive pratiquée dans le but d’entretenir son capital santé ne sont absolument pas comparables à celles induites par une pratique sportive très intense menée dans le but d’atteindre la meilleure performance individuelle possible lors de compétitions régulières. La question de la tolérance du système cardiovasculaire à ce type de contraintes fait l’objet d’un large débat actuellement(8,13-15). Pour ce qui concerne la tolérance aiguë, l’observation d’une fatigue cardiaque après un exercice plus ou moins prolongé et plus ou moins intense a curieusement surpris. Curieusement, car à l’inverse du muscle squelettique, le myocarde a longtemps été considéré par les médecins comme « infatigable » chez le sujet sain. Pourtant ce muscle est l’un des plus sollicités pendant l’effort, et ce sans aucune période de repos complet. Cette notion de fatigue myocardique objectivée le plus souvent après un exercice d’endurance ou d’ultra-endurance est ancienne. Une baisse du volume d’éjection systolique et une « surcharge vasculaire » pulmonaire radiographique post-effort prolongé ont été rapportées il y a plus de 50 ans(16,17). Les données échocardiographiques plus récentes montrent une baisse minime et toujours transitoire des fonctions, systoliques et diastoliques, des deux ventricules(18). Les altérations fonctionnelles du ventricule droit sont plus marquées et associées à une dilatation qui persiste quelques heures après l’effort. En effet, la contrainte hémodynamique ventriculaire de l’exercice est proportionnellement plus marquée à droite que à gauche(19). Biologiquement une élévation modeste, brutale et brève de biomarqueurs, troponine et BNP, cardiaques est observée chez 30 à 50 % des pratiquant(e)s(19,20). Elle est un peu plus marquée chez les sujets les moins entraînés et son amplitude est proportionnelle à l’intensité et à la durée de l’effort. Sur le plan physiopathologique, la libération de troponine paraît provenir de la fuite de son pool cytosolique à travers une membrane à la perméabilité transitoirement augmentée. Le BNP synthétisé par le cardiomyocyte et libéré en réponse à l'étirement cellulaire secondaire à la surcharge volumétrique a des effets natriurétique, vasodilatateur, inhibiteur du système rénine-angiotensine-aldostérone et antifibrotique qui peuvent améliorer les conditions de charge(21). Plus que de réels dommages myocardiques irréversibles, ces modifications biologiques seraient donc les marqueurs d’un remodelage myocardique et/ou de minimes lésions myocardiques à réparation rapide et témoigneraient d’une adaptation myocardique. Ainsi, en l’absence de toute symptomatologie clinique, électrique et de toute baisse de performance sportive associée ces perturbations échographiques et biologiques très transitoires sont considérées comme physiologiques(1). D’autant plus qu’il n’y a aucune corrélation entre ces perturbations et les abandons observés lors de ces épreuves(22). Soulignons quand même que nous manquons d‘études longitudinales sur le suivi de ces sportifs. La tolérance au long cours de la répétition des entraînements intenses que s’imposent les pratiquants de certaines disciplines sportives, en particulier d’endurance, est aussi très débattue(8,13-15). Rappelons qu’un entraînement intense et prolongé peut induire des modifications cardiovasculaires cliniques, électriques, morphologiques et fonctionnelles qui sont regroupées sous le terme de cœur d’athlète(23). Ces adaptations permettent d’optimiser la performance sportive. Lorsqu’elles sont très marquées, il peut parfois être difficile de se convaincre que ce qui est anormal n’est pas obligatoirement pathologique. Mais ces adaptations ont-elles des limites ? Deux symptomatologies, l’intolérance à l’orthostatisme et les arythmies atriales, sont en faveur de cette possibilité. En effet, leur prévalence est diminuée par la pratique régulière d’une AP modérée dans la population générale,mais réaugmente chez les athlètes, surtout endurants. D’une part, l’athlète court bien, mais il tient souvent mal debout(1). Cette intolérance à l’orthostatisme concerne 10 à 15 % des athlètes endurants contre 5 à 6 % des sujets non entraînés(24). Elle survient après un effort intense et prolongé et va d’une brève intolérance (vertiges, nécessité de s’asseoir ou s’allonger quelques minutes) jusqu’à une invalidation marquée (fatigue prolongée et difficulté du maintien de la position debout) pendant plusieurs heures après l’effort. Elle s’explique surtout par une altération des réponses physiologiques, tachycardie et vasoconstriction réflexes, aux contraintes de l’orthostatisme(25,26). D’autre part, le risque de développer des arythmies atriales, fibrillation et/ou flutter, chez les vétérans (≥ 50 ans) masculins au long passé d’endurance est augmenté par rapport à la population générale(27). Ces arythmies diminuent la performance sportive aérobie de 20 % en moyenne. Pour ces deux limites d’adaptation, un rééquilibrage (quantité et qualité) de l’entraînement, parfois difficile à faire accepter par le sportif, est indispensable pour améliorer la symptomatologie. D’autres anomalies dont l’explication physiopathologique est plus discutée ont été rapportées chez certains athlètes endurants, surtout après 45-50 ans. L’endurance intense répétée pendant des décennies pourrait par le biais de divers facteurs (tableau) favoriser le développement de foyers fibrotiques myocardiques potentiellement arythmogènes(28). Un modèle animal très entraîné d’arythmies ventriculaires, potentiellement réversibles après arrêt de l’entraînement, a ainsi été décrit(29). Chez l’homme, la possibilité de développer des arythmies sévères issues du ventricule droit par la seule pratique sportive en endurance et en dehors de toute prise de produit dopant a été signalée(28). Elle reste cependant exceptionnelle(30) et la mauvaise tolérance du ventricule droit à l’entraînement intense prolongé reste discutée(14,15,31). Concernant la circulation coronaire, il faut se rappeler que la pratique sportive n’immunise pas contre la maladie coronaire. Cela pose le problème de la meilleure attitude à proposer pour la détection des plaques coronaires asymptomatiques mais avec un risque de rupture ou d’érosion à l’effort(32). Ainsi, l’analyse systématique par scanner coronaire d’une petite (n = 50) population de marathoniens « amateurs » de plus de 45 ans asymptomatiques a mis en évidence des lésions coronaires chez 50 % des sportifs. Ces lésions étaient très rarement (2 %) significatives, ce qui explique l’échec des tests d’effort pour les détecter(33). Par contre, l’apparition ou l’aggravation de plaques athéromateuses coronaires liées à la pratique sportive reste par contre très débattue L’observation de calcifications coronaires, non pathognomoniques de lésions athéromateuses a été rapportée chez des marathoniens bien entraînés de la cinquantaine, mais souvent sans réel passé sportif souvent associé à une bonne hygiène de vie(34,35). Enfin, chez des vétérans endurants asymptomatiques des zones de fibrose myocardiques sont parfois détectées par des IRM systématiques(36-38). Localisées préférentiellement dans le septum interventriculaire et à la jonction septum-pointe du ventricule droit leur physiopathologie et leur valeur pronostique reste non établie(38). Au total, il a été proposé que les « vétérans sportifs de l’extrême » puissent développer une cardiopathie d’origine multifactorielle appelée cardiopathie de Phidippides en mémoire au soldat de Marathon considéré par certains comme le premier cas de mort subite cardiovasculaire liée à l’effort(8). Il est possible que chez certains athlètes génétiquement prédisposés, les contraintes de l’exercice, en particulier d’endurance intense, puissent à la longue favoriser la survenue d’anomalies fonctionnelles myocardiques. Leur cœur devenant le talon d’Achille de ces sportifs. Cependant, à notre connaissance, il n’a pas encore été décrit de dysfonction ventriculaire chronique survenant sur un cœur parfaitement sain imputable formellement et uniquement à la seule pratique d’une activité sportive intense. Ceci est confirmé par le très faible nombre de morts subites d’origine cardiovasculaire recensé dans les pelotons sans majoration significative de cette incidence ces dernières années(39). De même, toutes les études montrent une augmentation de la longévité des sportifs de haut niveau d’entraînement par rapport à la population générale. Une métaanalyse de 10 études qui a réuni 42 807 athlètes, dont 707 femmes, montre que l’espérance de vie des athlètes, en particulier endurants, est augmentée en moyenne de 4 ans par rapport à la population générale avec une baisse du risque de maladies cardiovasculaires et de cancer(40). L’interprétation de ces données ne veut pas dire qu’une pratique sportive de ce type est indispensable pour vivre plus longtemps, mais simplement que ce choix de pratique ne diminue pas l’espérance de vie des pratiquants. En pratique La figure 2 résume le niveau de preuves des bienfaits et des risques de l’activité physique ou sportive plus ou moins intense sur le système cardiovasculaire. Il est formellement prouvé que la pratique régulière d’une activité physique et modérée est toujours bénéfique pour la santé chez les hommes comme chez les femmes sans effet délétère significatif. Aucune étude n’a montré que la pratique de la compétition était plus bénéfique que ce type de pratique et l’idée que plus l’entraînement est dur, meilleur c’est pour la santé est un mythe. Aucune étude n’a formellement prouvé qu’une pratique sportive très intense soit obligatoirement délétère à tout âge. Il paraît donc très exagéré de mettre systématiquement en garde la population générale saine contre ce type de pratique. Au total, il convient donc de proposer à chacun une activité sportive adaptée à ses envies et à son capital santé, dont l’âge est une des composantes principales. Figure 2. Schéma résumant le niveau de preuve actuel des bénéfices et risques liés à la pratique sportive selon son intensité de pratique. AP : activité physique Références sur demande à la rédaction : biblio@axis-sante.com "Cardiologie Pratique : publication avancée en ligne."