Rétrécissement aortique et maladie mitrale

• Étiologies L’association de deux valvulopathies organiques est classique dans certaines étiologies, telles que les valvulopathies post-rhumatismales, post-radiques, l’endocardite infectieuse ou les valvulopathies médicamenteuses. Aussi, le RA dégénératif s’accompagne souvent de calcifications annulaires mitrales, associées à des fuites ou sténoses de degrés différents. Les modifications hémodynamiques dues au RA peuvent également entraîner une IM fonctionnelle ou majorer une IM préexistante. La part fonctionnelle de ces fuites est le plus souvent réversible après correction du RA(2). La quantification et la compréhension du mécanisme des valvulopathies détermineront la démarche diagnostique et thérapeutique. • Évaluation des valvulopathies Il existe des interactions hémodynamiques entre les différentes valvulopathies pouvant dans certains cas rendre difficile leur quantification en échocardiographie transthoracique (ETT). L’imagerie multimodale est dans certains cas utile pour un diagnostic précis. Évaluation du RA associé à une IM sévère Le plus souvent, les paramètres ETT habituels suffisent à quantifier le RA. Dans certains cas, l’IM sévère ou le RM serré entraînent un bas débit antérograde dans la chambre de chasse du ventricule gauche (VG), défini par un volume d’éjection systolique (VES) du VG indexé < 35 ml/m2, pouvant faire sous-estimer le RA qui se trouve alors en bas-gradient, bas débit. La réduction du VES est liée à la fuite mitrale et non à un défaut d’inotropisme myocardique, rendant l’ETT sous dobutamine peu utile dans cette indication. Dans ce cas, il faut préférer les mesures de la surface valvulaire aortique fonctionnelle, prenant en compte le gradient et le débit, ou la planimétrie. La mesure du rapport temps d’accélération/temps d’éjection aortique est également un outil intéressant, corrélé à la mortalité chez les patients porteurs d’un RA(3). Pour les cas discordants de RAC en bas gradient-bas débit et ayant une FEVG conservée, un score calcique valvulaire > 2 000 unités d’Agatston chez l’homme et > 1 300 chez la femme apporte des informations pronostiques au suivi(4). La principale limite de cette technique est l’étendue de la zone grise (tableau 1). Enfin, l’IRM cardiaque apporte des informations anatomiques en planimétrie, hémodynamique avec la mesure des gradients en contraste de phase et sur la caractérisation tissulaire. La quantité de fibrose myocardique en IRM, sur les séquences de rehaussement tardif et la mesure du volume extracellulaire, est associée à des altérations hémodynamiques du VG et à une surmortalité au suivi, et pourrait aider à la décision thérapeutique(5). Évaluation d’une IM associée à un RA serré Mécanisme de l’IM L’évaluation d’une IM passe tout d’abord par la compréhension de son mécanisme organique ou fonctionnel, cruciale afin de guider la stratégie thérapeutique. En effet, les IM fonctionnelles associées au RA serré ont un potentiel de régression important après le remplacement valvulaire(2). Aussi, la détermination du mécanisme de l’IM et de la faisabilité d’une plastie mitrale, de l’implantation d’un clip mitral chez les patients plus fragiles, aide à personnaliser la prise de charge thérapeutique de chaque patient. Pour cela, l’ETT est le plus souvent insuffisante et doit être complétée par une échocardiographie transœsophagienne (ETO), et des reconstructions en 3D. Le mouvement des feuillets valvulaires, l’analyse de l’appareil sous-valvulaire et la direction du jet permettent de faire un diagnostic précis. L’IRM permet également de visualiser et d’analyser les feuillets (prolapsus, restriction), de mesurer l’anneau mitral et de visualiser l’appareil sous-valvulaire, mais la résolution temporelle et spatiale est inférieure à celle de l’ETO. Quantification de l’IM Dans un deuxième temps, la quantification d’une IM associée à un RA serré peut être difficile. En effet, l’élévation des pressions VG et le remodelage du VG se traduisant par une dilatation de l’anneau mitral et d’une augmentation du volume télédiastolique du VG, sont fréquemment retrouvés chez les patients porteurs d’un RA serré et d’une valvulopathie mitrale significative, et ils régressent dans plus de 50 % des cas après remplacement valvulaire aortique(2). Ces modifications hémodynamiques et structurelles majorent le volume régurgité (VR) d’une IM à travers une surface d’orifice régurgitant (SOR) donnée (figure 1) et peuvent faire surestimer l’IM. Pour cela, la quantification en mesurant le VR et la vena contracta, deux mesures dépendantes du flux, sont à éviter. En ETT, le calcul de la surface de l’orifice régurgitant (SOR) mitrale est fiable quand il n’y a qu’un jet d’IM est qu’il est central. L’ETO et l’ETT 3D sont très utiles dans les fuites excentrées, avec des outils de quantification directe, tels que la vena contracta en reconstruction multiplanaire, et indirecte telle que la technique volumétrique par mesure du VES du VG auquel on retire le volume éjecté dans l’aorte (Vao). La fraction de régurgitation peut en être déduite. L’altération du strain longitudinal global est associée à une persistance du remodelage pathologique du VG en postopératoire(6) et pourrait donc prédire le risque de persistance de l’IM après chirurgie valvulaire aortique. L’IRM en contraste de phase et en séquence de 4D flow permet également de mesurer le VR, mais ces données sont toujours dépendantes du flux. La méthode volumétrique (VES VG – Vao) permet une quantification très précise, l’IRM étant le gold standard pour la mesure des volumes. Enfin, la présence de fibrose ventriculaire gauche est associée à un moindre potentiel de régression de l’IM dans les suites du remplacement valvulaire aortique. Évaluation d’un RM associé à un RA serré Une dysfonction diastolique est fréquente dans le RA serré, responsable d’un allongement de la PHT (pente de demi-décroissance) utilisée pour quantifier le RM, pouvant mettre à défaut ce paramètre. Les mesures planimétriques obtenues à l’aide d’une ETT ou d’une ETO dans les cas difficiles restent indépendantes de l’hémodynamique et fiables dans ce cas. • Implications thérapeutiques Chirurgie mitrale : quand remplacer la valve aortique ? Les recommandations de l’ESC de 2017 proposent de remplacer la valve aortique en cas de chirurgie cardiaque pour pontages aorto-coronaires ou chirurgie aortique ou d’une autre valve quand le RA est serré (I) ou modéré (IIa) 25-40 mmHg et surface valvulaire 1-1,5 cm²(7). Le développement des techniques de remplacement valvulaire aortique percutanées (TAVI) ces dernières années s’accompagnera probablement d’une diminution du nombre de gestes combinés pour les patients les plus fragiles. Chirurgie valvulaire aortique : quand opérer la mitrale ? Quand un RA est serré et nécessite un remplacement chirurgical, une chirurgie mitrale est prévue dans le même temps en cas de RM modéré à sévère. Concernant l’IM, le double remplacement valvulaire aortique et mitral s’accompagne d’un risque opératoire plus élevé que la chirurgie d’une valve. L’évaluation du potentiel de régression de l’IM après remplacement valvulaire aortique est importante afin de remplacer une valve dont la fuite sévère persistera en postopératoire, et de ne pas augmenter le risque opératoire chez les patients dont l’IM régressera après la chirurgie valvulaire aortique. Les sociétés savantes recommandent actuellement de procéder à un double remplacement valvulaire en cas de fuite mitrale sévère associée à un RA serré. Dans sa revue de 2010(8), Unger proposait de prendre en compte le mécanisme de l’IM et sa sévérité comme aide à la décision thérapeutique (figure 2). En effet, une IM fonctionnelle a de grandes chances de diminuer en postopératoire(2) par réversibilité du remodelage pathologique du VG et diminution des pressions VG. Il est proposé de réaliser un RVM associé au remplacement valvulaire aortique en cas de SOR ≥ 30 mm² dans ce cas. La fibrillation atriale, l’élévation des pressions pulmonaires systoliques > 50 mmHg et la dilatation atriale gauche avec diamètre > 50 mm sont associées à l’absence de régression de l’IM en postopératoire et il proposait dans ce cas une réparation ou une chirurgie mitrale associée quand la SOR est > 20 mm². Des études prenant en compte la fibrose myocardique en IRM et du strain longitudinal global sont des paramètres prometteurs à l’avenir pour prédire la régression de la fuite mitrale. Une IM organique aura moins de chance de régresser en post-opératoire et risque d’évoluer dans les années suivant la chirurgie, un seuil de SOR > 20 mm² est donc proposé pour remplacer la valve mitrale en cas de geste valvulaire aortique associé. La possibilité de procéder à une plastie mitrale ou à une stratégie percutanée est à prendre en considération. La gêne fonctionnelle du patient et le risque opératoire sont bien sûr à prendre en compte et les stratégies thérapeutiques doivent être discutées en réunion de concertation pluridisciplinaire. L’auteur ne déclare pas de liens d’intérêt en rapport avec le manuscrit.