AVC chez l’enfant – Un trouble du développement comme un autre

L’AVC chez l’enfant : la triple peine Cette notion de développement post-lésion cérébrale précoce a été théorisée entre autres par Michele Shusterman (États-Unis), après qu’elle n’a pas vu chez sa fille l’évolution annoncée par le diagnostic de paralysie cérébrale(1). Cette expérience clinique est soutenue par la neuroscience : alors que la lésion initiale est focale, c’est l’ensemble du connectome qui se dysorganise au fil du développement post-AVC(2). Le modèle du NAIS L’infarctus cérébral artériel néonatal (NAIS) est le paradigme de la lésion cérébrale focale précoce. Contrairement à d’autres encéphalopathies néonatales diffuses (anoxo-ischémie) ou de temporalité plus floue (leucoencéphalopathie de la prématurité), le NAIS est situé et daté (figure 1). Nous utiliserons donc la cohorte AVCnn (encadré 1) comme modèle anatomoclinique de corrélation lésion versus développement. Étude AVCnn : pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=AVCnn&sort=pubdate Développement post-NAIS : la neuroplasticité en perspective Depuis Margaret Kennard (1899-1975, États-Unis), il est commun d’admettre que l’enfant, a fortiori nouveau-né, récupère mieux que l’adulte après une lésion cérébrale. Formulé dès 1936, ce principe a fixé les bases expérimentales de la neuroplasticité. Son application linéaire (relation inverse entre âge de survenue et récupération) n’est cependant pas adaptée à l’humain : le développement ne s’entend qu’en interaction avec l’environnement(3). Par exemple, l’hémiplégie postNAIS est déterminée par la lésion du faisceau corticospinal : à la naissance, la fenêtre de plasticité de la voie motrice principale a commencé à se fermer (figure 2B). À l’inverse, nous n’avons pas trouvé dans AVCnn de corrélation vs le côté, vs la localisation ou vs le nombre de territoires artériels ischémiés pour le langage, tandis qu’il est contraint par l’environnement familial (figure 2C). La plasticité langagière reste grande ouverte sur le monde et permet au jeune cerveau de pallier la lésion d’une aire prédestinée à accueillir le langage. Puis cette fenêtre (aussi dite période critique ou sensitive ; d’autres mécanismes comme la vulnérabilité précoce ou l’effet d’affluence n’étant pas détaillés ici) va aussi se fermer – après 7 ans, la récupération langagière est proche de celle de l’adulte –, tandis que l’ouverture plastique se fera sur d’autres compétences(4). De plus, les troubles post-NAIS diagnostiqués par les professionnels ne recouvrent que partiellement le ressenti de la famille. D’autres difficultés sont pointées par l’entourage : incertitude diagnostique initiale, incompréhension des difficultés scolaires, trouble du comportement, fatigabilité voire épuisement, faible estime de soi(5,6). Il s’agit d’éléments partagés avec les autres troubles du développement : paralysie cérébrale, trouble de l’attention, des coordinations, etc. Existentialisme du développement(7-10) Ainsi, la lésion cérébrale n’explique qu’une part de la variance du développement et de nombreux facteurs – comme pour le développement typique – vont infléchir sa trajectoire vers le haut ou le bas, pour peu qu’ils adviennent de façon propice. Ce triptyque cause/exposome/ temporalité a surtout été étudié pour les anomalies génétiques, mais il est également opérant pour les lésions anatomiques. La science médicale, historiquement construite sur les déterminants négatifs (lésion = maladie), montre ses limites si on ne peut agir sur cette lésion. Le modèle biopsychosocial lui apporte l’opportunité de valoriser le développement. C’est le concept du brain health, notion émergente qu’on pourrait transcrire ici comme l'ensemble des conditions communes à un environnement, permettant à chaque personne d'y promouvoir et d'y optimiser ses compétences cognitives, émotionnelles, psychologiques et comportementales (salutogenèse : figure 3 et encadré 2). Publié dans Pédiatrie Pratique