Qu’est-ce qu’une sténose coronaire ?

Chacune de ces nombreuses définitions (la liste aurait pu être plus longue) comporte sa part de vérité, mais également ses limites. La maladie coronaire, pain quotidien des cardiologues est une fidèle compagne que nous pensons, du fait d’une ancienne et quotidienne fréquentation, parfaitement connaître mais qui garde, fort heureusement, toute sa part de mystère et d’imprévisibilité. La sophistication des méthodes actuelles d’exploration et de traitement de la maladie coronaire laisse néanmoins intactes de nombreuses interrogations sur la physiopathologie et donc sur la logique même de certaines de nos indications notamment en matière de revascularisation myocardique. L’évolution de nos connaissances dans ce domaine n’a pas été un long fleuve tranquille. Lorsque Herberden a brillamment donné la première description parfaitement précise de la crise d’angine de poitrine, il a très rapidement dégagé la gravité de ce marqueur clinique de haut risque de mortalité à court et moyen terme. Les quelques corrélations anatomo-cliniques, autopsiques bien entendu, insistaient beaucoup sur le rôle des calcifications coronaires engainant le muscle cardiaque dans un filet rigide inexpansible et rendant compte ainsi des douleurs puis de l’évolution souvent mortelle. Nous étions loin de la sténose focale méritant dilatation ! Les deux siècles suivants sont restés dominés par la confrontation de tableaux cliniques-constatations autospiques. Les 2 principaux phénomènes sous tendant la maladie coronaire ont été rapidement identifiés : infiltration pariétale athéromateuse d’une part et thrombose endoluminale d’autre part. Le rôle respectif de ces 2 protagonistes a cependant été très diversement évalué avec une grande variété dans le temps et dans l’espace des théories dominantes. Le rôle de la thrombose a été privilégié par les cardiologues européens et notamment français, celui de l’infiltration pariétale et de la sténose par les écoles anglo-saxonnes et notamment Nord Américaines. La conception anatomique focale ou plurifocale de la maladie coronaire Il a fallu attendre la fin des années 50 et surtout les années 60 pour que soit construite la théorie « anatomique » de la sténose coronaire sur laquelle restent fondés beaucoup de nos raisonnements et de nos indications. Cette conception, essentiellement développée outre-Atlantique, est comme souvent liée à la conjonction de plusieurs innovations technique tant en physiologie qu’en cardiologie clinique. En physiologie, il a été enfin possible de reproduire expérimentalement la sténose coronaire chez l’animal anesthésié, d’effectuer des mesures physiologiques fines. Le modèle le plus démonstratif a été celui de l’hyperémie réactionnelle dont le principe était simple. La coronaire d’un gros animal était exposée chirurgicalement permettant l’implantation successive de 3 instruments avec d’amont en aval un simple lac permettant d’occlure de façon intermittente l’artère, un constricteur calibré permettant de réduire ad libitum le calibre de l’artère et enfin, un débitmètre électromagnétique pour mesurer le débit sanguin local. Il a ainsi été démontré que l’occlusion temporaire de cette artère s’accompagnait lors du relâchement du lac d’une importante hyperémie réactionnelle (400 à 500 %) (figure 1A). Lorsque le calibre de l’artère était artificiellement réduit par un constricteur calibré variable (type pied à coulisse) cette hyperémie était entièrement préservée jusqu’à 70 % de réduction du diamètre de l’artère. Au-dessous de 30 % de lumière résiduelle, la réserve de vasodilatation commençait à diminuer jusqu’à réduction du débit coronaire de repos au-delà de 95 % de réduction du diamètre luminal (figure 1B).   Figure 1A. Degré de significativité d’une sténose. Constricteur externe ouvert (chien à thorax ouvert). Figure 1B. Constricteur externe « fermé ». Création d’une sténose à 90 %. Forte atténuation de l’hypérémie réactionnelle. Cet élégant modèle expérimental a eu un énorme retentissement car il a eu la chance de coïncider avec la mise au point de la coronarographie (fin des années 50) permettant d’estimer chez l’homme (estimer plus que mesurer réellement !) la sévérité d’une sténose. Quelques années plus tard, le pontage aorto coronaire était mis au point. Il devenait donc très tentant d’assimiler les résultats expérimentaux chez l’animal aux chiffres de réduction luminale observée à la coronarographie et d’en déduire les indications du pontage aorto-coronaire. C’est ce qui fut fait, avec au demeurant un certain succès, mais comme souvent d’importantes limites. La généralisation des coronarographies et des pontages a à peu près coïncidé avec la démarche de suivi longitudinal à moyen et long terme des patients coronariens et l’évaluation prospective randomisée des résultats de la chirurgie. Il a rapidement été établi qu’il y avait une bonne corrélation entre le nombre de gros troncs épicardiques porteurs d’une sténose supérieure à 70 % et le pronostic. Cette démarche de corrélation anatomo-pronostique a, au passage amené à abaisser à 50 % le degré de significativité de sténoses du tronc commun dont le pronostic est rapidement apparu comme étant particulièrement péjoratif. Ces études ont amené à une conception « plurifocale » de la maladie coronaire, la paroi artérielle étant implicitement considérée comme une succession de zones saines et de sténoses devenant « significatives » lorsqu’elles dépassaient le sacro saint seuil des 70 %. Cette approche mécanistique s’est avérée dans une large mesure fructueuse, puisqu’elle a rapidement dégagé les indications opératoires sur le tronc commun et les tritronculaires proximaux. Les résultats des études randomisées chirurgie versus absence de chirurgie (tous les patients recevant le traitement médical de l’époque associant aspirine et bêtabloquant) n’ont cependant pas permis de mettre en évidence la supériorité de la revascularisation chez les malades mono et bitronculaires et même chez les tritronculaires respectant l’IVA proximale et sans dysfonction ventriculaire gauche. Ce résultat pouvait sembler paradoxal alors même que les patients étaient porteurs d’une ou plusieurs sténoses dépassant ce seuil magique de 70 % (figure 2). Cette conception plurifocale de la maladie coronaire était encore largement dominante lors des premiers balbutiements de l’angioplastie coronaire. Il n’était pas exceptionnel à cette époque reculée de proposer la revascularisation partielle d’un tritronculaire sur la sténose non pas forcément la plus menaçante mais la plus facile à dilater (la dilatation étant elle-même alors difficile avec un matériel rudimentaire). Le raisonnement étant de transformer un tritronculaire en bitronculaire et d’améliorer ainsi le pronostic ! Figure 2. Théorie focale ou plurifocale de la maladie coronaire. Les limites des indications de revascularisation basées sur la seule anatomie ont amené bien sûr à une réflexion critique sur les fondements même de cette théorie. Au plan expérimental, le modèle animal à thorax ouvert est fiable et rigoureux mais ne reproduit pas loin s’en faut la réalité d’un patient coronarien. Il s’agit d’une constriction artificielle, très localisée sur un arbre artériel globalement sain ; ce modèle aigu d’une pathologie chronique ne prend en compte ni la mise en jeu d’une circulation collatérale ni les possibilités d’adaptation à l’ischémie du myocarde d’aval. Plus encore l’extrapolation à la coronarographie chez l’homme des degrés de sténose obtenus avec un pied à coulisse chez un animal à coronaires saines n’est pas réaliste. La mesure même du degré de sténose est difficile chez le patient coronarien. Dans l’athérome humain, la réduction du diamètre n’est pas le seul paramètre ; entrent bien entendu en compte la longueur de la sténose, sa morphologie et enfin la rigidité des segments artériels d’amont et d’aval. Le calcul précis de la réduction du diamètre de la lumière artérielle est délicat. Il ne s’agit plus de mesurer une réduction de calibre focal sur une artère saine à bords parfaitement parallèles en amont et en aval de l’obstacle. La sténose que l’on mesure n’est généralement que le point culminant d’une lésion athéromateuse s’étendant parfois sur plusieurs millimètres voire plusieurs centimètres de longueur. De plus le choix du segment artériel de référence supposé « sain » peut être difficile car il n’y a pas, dans la maladie coronaire humaine, de segment artériel entièrement indemne d’athérome (figure 3).   Figure 3. Conception globale de la maladie coronaire. Il n’y a aucun segment artériel sain. La zone choisie pour référence peut être soit rétrécie par un athérome concentrique, soit au contraire légèrement voire fortement dilatée par cette même maladie athéromateuse. Le recours à l’angiographie quantitative avec détermination « automatique » du degré de sténose, n’améliore que partiellement la précision de la mesure. Certes, elle limite un peu les conséquences de la subjectivité de l’observateur, mais en l’absence de modèle géométrique solide, on retrouve à la sortie du système, les hypothèses (en fait les préjugés) que l’on avait injectés lors de l’élaboration du logiciel ! Tout est dans l’ischémie Pour pallier les insuffisances du modèle tout anatomique, les théories du « tout ischémique » ont été mises en avant la décennie suivante. Cela faisait bien sûr longtemps que, par une simple épreuve d’effort, les cardiologues savaient détecter et, dans une certaine mesure, quantifier l’ischémie myocardique. L’instrument de mesure s’est perfectionné grâce aux progrès des techniques isotopiques classiques (thallium et analogue), puis quelques années plus tard, l’échographique de stress, et plus récemment encore l’IRM de stress. En première analyse, les performances de ces nouvelles méthodes d’évaluation de l’ischémie myocardique paraissent très séduisantes. Elles permettent de mieux quantifier l’ischémie myocardique que la simple épreuve d’effort, d’en évaluer la sévérité, d’en préciser la topographie et de permettre ainsi des corrélations avec l’anatomie coronaire. Plus qu’à la quantification précise, anatomique de la sténose, ce serait donc aux tests d’ischémie qu’incomberait la responsabilité de les déclarer significatives ou non et donc de décider des indications du pontage et de l’angioplastie. Cela reste partiellement vrai, mais comme souvent tout n’est pas simple : – Ces tests plus sensibles ont « mathématiquement » leur rançon de diminution de spécificité et donc, de faux positifs. – Le stress utilisé pour induire l’ischémie ne se limite plus à l’effort, mais fait appel à des agents pharmacodynamiques qui, pour certains, reproduisent au moins partiellement l’effort (dobutamine) qui pour d’autres induisent un mismatch perfusion-métabolisme artificiel, ne reproduisant pas les conditions de la souffrance myocardique spontanée du coronarien et dont la valeur pronostique reste discutable. – Certaines de ces méthodes, et notamment les isotopes, peuvent cependant à juste titre revendiquer une démonstration de leur valeur prédictive à moyen et long terme sur les évènements cliniques « lourds » des patients coronariens. Mais ce sur risque lié à l’ischémie correspond t il à la dangerosité « directe » de la souffrance myocardique ou ne fait il finalement que photographier sous un autre angle le risque anatomique mis en avant une décennie plus tôt ? La question reste légitime et ouverte. Certes l’ischémie en tant que telle peut en l’absence de tout phénomène de rupture de plaque/infarctus, comporter une certaine dangerosité : troubles du rythme ventriculaire ischémique, dysfonction ventriculaire gauche aiguë ischémique pouvant aller jusqu’à l’OAP grave. Enfin, la répétition fréquente d’épisodes ischémiques sévères peut aboutir à une détérioration progressive, plus ou moins réversible de la fonction ventriculaire gauche locale, même en l’absence de phénomènes thrombotiques. De telles éventualités existent nous les avons tous rencontrées, mais dans la grande majorité des cas, les morts cardiovasculaires et les altérations importantes de la fonction ventriculaires restent la conséquence de la survenue brutale d’une rupture de plaque avec occlusion thrombotique aiguë qui ne sont pas mieux prévues par les tests d’ischémie que par l’évaluation purement anatomique du degré de sténose. La « popularisation » récente des mesures endovasculaires de la réserve de vasodilatation coronaire (mesure de la fameuse FFR) a redonné une certaine vigueur à l’approche « tout ischémique ». Le concept n’est pas nouveau, mais, sa diffusion large dans les salles de cathétérisme est plus récente, conséquences du travail assidu, tenace et de longue durée de quelques équipes motivées. Ces auteurs ont en effet établi qu’une stratégie de revascularisation guidée par l’évaluation de la réserve coronaire (mesure du gradient de pression trans-sténotique sous vasodilatation maximale) était plus performante qu’une approche purement anatomique. Dans le groupe guidé par l’ischémie, le nombre d’évènements morbides ou mortels a été plus faible que dans le groupe où plus classiquement, les indications d’angioplasties avaient été retenues sur le simple caractère serré de la sténose. Comme souvent après une longue période de méconnaissance de données relevant cependant d’un solide bon sens, la publication et la médiatisation de ces travaux a entraîné un retour de balancier probablement un peu excessif. Reconnaissons à ces mesures endocoronaires l’intérêt d’avoir, tout du moins dans notre pratique, réduit, chez le coronarien chronique, à anatomie lésionnelle égale, le nombre d’angioplasties. Aussi bien le nombre de patients dilatés par rapport à ceux laissés sous « simple » traitement médical que chez les coronariens chroniques pluri tronculaires le nombre de sites dilatés par patients. Cette technique reste, comme toute technique, soumise à des aléas techniques, le modèle de détection de l’ischémie reste artificiel (vasodilatation pharmacologique). Ces mesures endocoronaires doivent être considérées comme un important outil d’aide à la décision, surtout bien sûr dans les cas difficiles et controversés, mais un élément parmi d’autre et non pas la « pierre philosophale », l’arbitre suprême permettant à coup sûr de poser la bonne indication ! Ces 2 conceptions de la maladie coronaire, le « tout anatomique » et le « tout ischémique » ont en commun de se centrer sur la ou les sténoses et de laisser peu de place aux formidables acquis du traitement médicamenteux. Pendant ces 3 décennies d’expansion des techniques de revascularisation chirurgie et angioplastie, le traitement médicamenteux a fait lui aussi, et vraisemblablement encore plus, de considérables progrès. Le contrôle pharmacologique de l’ischémie (bêtabloquant en premier chef mais également autres anti ischémiques) la mise au point de traitement ou d’associations thérapeutiques anti plaquettaires et enfin, l’utilisation rationnelle des statines ont fortement amélioré le pronostic de tout les coronariens, qu’ils soient ou non symptomatiques, qu’ils soient ou non ischémiques, qu’ils aient ou non des sténoses uniques ou multiples supérieures ou inférieures à 70 %. Ce spectaculaire progrès du pronostic « médical » de la maladie coronaire est mal pris en compte aussi bien par l’approche anatomique que par l’approche ischémique. En ce qui concerne l’approche anatomique, la description d’une simple « habitude de langage » suffit à positionner le problème. Il n’est pas exceptionnel, il est même courant d’entendre un cardiologue interventionnel expliquer que telle ou telle sténose coronaire relève de l’implantation d’un stent alors que telle autre sera traitée médicalement ! Cette commodité de langage laisserait supposer, à un auditeur naïf, que d’une part, les stents sont auto-suffisants et ne nécessitent pas de complément de traitement médical et que, d’autre part, les antiagrégants et les statines sont des molécules dotés d’une tête chercheuse et de nageoires leur permettant de cibler exclusivement les sténoses coronaires qui auraient eu le très mauvais goût de ne pas susciter l’appétit d’une endoprothèse ou d’un ballon d’angioplastie ! Bien entendu, je sais très bien que les cardiologues interventionnels connaissent la physiopathologie de la maladie coronaire et que leur ordonnance de sortie comporte antiagrégant, anti-ischémique et statine. Il s’agit d’un simple petit abus de langage… mais les linguistes et autres observateurs de nos comportements ont largement établi que de telles habitudes de langage, surtout si elle sont récurrentes et plus ou moins largement diffusées ne sont jamais innocentes… Bien plus grave que ces petites imprécisions de langage est la pratique, du « démaquillage » des épreuves d’effort, véritable auto-contradiction des tenants de la conception ischémique de la maladie coronaire. Les conséquences sont, cette fois-ci, bien plus lourdes car ces « démaquillages » sont de facto une véritable machine à poser des indications inutiles d’angioplastie coronaire. De quoi s’agit-il ? Chez le coronarien chronique stable, asymptomatique sous traitement médicamenteux, on interrompt l’anti-ischémique et notamment les bêtabloquants avant d’effectuer une épreuve d’effort, une scintigraphie de stress, une échographie de stress, etc. Si dans ces conditions de « démaquillage » une ischémie est constatée, le patient aura alors « droit » à sa coronarographie et s’il existe une ou plusieurs sténoses significatives, il ressortira de cette aventure avec un ou deux stents supplémentaires, voire plus, voire un pontage ! Cette démarche est profondément auto-contradictoire. Il a été amplement démontré, essentiellement pour les bêtabloquants, dans une moindre mesure pour d’autres classes d’anti-ischémique que le contrôle pharmacologique de la souffrance myocardique participait largement à l’amélioration du pronostic du coronarien chronique. En dehors du cas particulier du malade complètement revascularisé sans séquelle d’infarctus, chez lequel on souhaite arrêter définitivement le traitement anti-ischémique et se limiter à la co-prescription d’antiagrégant plaquettaire et de statine, il n’y a aucun rationnel à cette pratique du démaquillage. C’est le fondement même de la théorie « tout ischémique » qui se trouve ainsi remis en question par ceux d’entre nous (pratiquant les tests non invasifs) qui l’ont si brillamment défendu ! Chez un patient ischémique, le but d’une revascularisation est-il bien de le protéger des conséquences de l’ischémie ? Si, pour démontrer cette ischémie, il faut interrompre un traitement qui la contrôlait parfaitement et efficacement, quelle est la logique de tout cela ? Une conception globale de la maladie coronaire intégrant ces fameuses sténoses. C’est ce schéma, moins monolithique et plus complexe que je souhaiterais proposer pour conclure. La maladie athéromateuse est une atteinte diffuse de l’ensemble des artères coronaires épicardiques concernant l’endothélium et la fibre musculaire lisse pariétale. Elle entraîne une réduction globale des capacités de vasodilatation, une augmentation tout aussi globale des résistances à l’écoulement, ainsi qu’une exacerbation du risque de thrombose endoluminale. Cette maladie diffuse culmine à certains endroits du réseau coronaire. Pour des raisons que l’on ne comprend pas encore toutes parfaitement, le processus athéromateux est plus exubérant à tel site qu’à tel autre, la plaque d’athérome se développe plus vers la lumière que vers les couches superficielles de l’artère à tel site plutôt qu’à tel autre. Il peut en résulter une gêne à l’écoulement sanguin, responsable de symptômes, hypothéquant la viabilité du myocarde sous-jacent et alourdissant le pronostic. De même certains de ces « paroxysmes »de l’infiltration athéromateuse peuvent comporter des zones d’instabilité susceptibles de ruptures, de thromboses et d’infarctus. Ces zones d’instabilité peuvent correspondre aux sténoses les plus serrées, mais peuvent parfois également concerner des segments de l’arbre artériel coronaire ne générant aucune gêne à l’écoulement. Cette conception globale de la maladie coronaire laisse toute sa place à l’approche pharmacologique et au contrôle des facteurs de risque chez tous les patients porteurs d’une maladie athéromateuse coronaire. Plutôt que de sténose, il conviendrait de définir chez certains coronariens, une ou plusieurs zones à risque méritant un traitement complémentaire de revascularisation le plus souvent par angioplastie, parfois par pontage. Ces zones « dangereuses » peuvent correspondre soit à des sténoses, soit à des plaques instables, soit à une combinaison des deux. Pour l’instant ce sont surtout les sténoses que nous savons détecter. Leur caractère plus ou moins ischémiant participe à la définition du sur risque, bien entendu, mais aussi leur topographie, la quantité de territoire à risque, l’existence ou non d’une circulation collatérale, la possibilité ou non de parfaitement contrôler les symptômes et l’ischémie par l’approche pharmacologique. Ce sont tous ces éléments qui doivent être pris en compte chez le coronarien chronique pour décider de la pertinence d’une stratégie thérapeutique et non pas la seule contemplation de la sténose elle même. Décidément, définir une stratégie de revascularisation, c’est un peu de la technique, mais encore beaucoup de la médecine !