La plastie mitrale : quelles limites ?

L’anatomie valvulaire défavorable L’anatomie de la valve mitrale conditionne pour une large part la faisabilité de la plastie mais également la qualité des résultats précoces et lointains. Le diagnostic lésionnel est habituellement porté avec une grande précision par l’analyse échographique et il est devenu rare de rectifier la stratégie chirurgicale au vu de découvertes opératoires. L’étiologie de la valvulopathie influence directement l’anatomie valvulaire et constitue donc un facteur pronostique majeur. L’insuffisance mitrale dégénérative Celle-ci constitue de loin la valvulopathie mitrale la plus fréquente. Une plastie est possible dans 95 % des cas environ (figure 1). Le site du prolapsus, qu’il soit monovalvulaire, localisé au feuillet postérieur ou antérieur, ou bien bivalvulaire, n’influe pas sur les possibilités de plastie. L’importance du remaniement myxoïde des feuillets ou de la dilatation annulaire ne constitue pas non plus une difficulté significative et les maladies de Barlow évoluées avec annulœctasie sont également accessibles à un geste reconstructeur. Le seul obstacle technique tient à la présence de calcifications annulaires étendues. On distingue alors deux formes anatomiques (figure 2) : - tantôt il existe un important excès d’étoffe et l’anneau mitral est fortement dilaté (maladie de Barlow). L’oreillette gauche est alors très large, ce qui facilite l’exposition chirurgicale. Le ventricule gauche est volontiers dilaté alors que la pression artérielle pulmonaire est basse, témoignant d’une bonne compensation de la surcharge volumique. La racine de l’aorte est parfois le siège d’une dystrophie débutante (élargissement du diamètre aortique, insuffisance aortique). Cette forme est favorable à la plastie et une décalcification selon la méthode décrite par Carpentier est possible dans la majorité des cas. La survie postopératoire et les résultats à distance sont excellents ; - tantôt la valve sous jacente est normale ou pellucide, hormis une rupture de cordage localisée et la dilatation de l’anneau mitral est modeste. Il s’agit habituellement de patients âgés présentant une sénescence locale de la valve (dégénérescence fibroélastique) ou de patients plus jeunes avec un long passé d’insuffisance rénale chronique (forme du dialysé). La valvulopathie s’inscrit le plus souvent dans le cadre d’une cardiomyopathie hypertensive : l’oreillette et le ventricule gauche dont la paroi est hypertrophiée sont peu dilatés, rendant plus délicat l’accès chirurgical à l’orifice mitral, et la pression artérielle pulmonaire est souvent élevée. Il n’est pas rare d’observer une maladie de Mönckeberg associée au niveau de l’orifice aortique de même qu’une athéromatose diffuse (maladie coronaire, plaques d’athérome sur l’aorte ascendante ou les carotides). Cette forme est beaucoup moins favorable, les possibilités de plastie dépendent de l’extension des calcifications annulaires et le manque d’étoffe valvulaire conduit dans la moitié des cas à un remplacement valvulaire. En raison de l’âge et des comorbidités habituelles, la mortalité opératoire et à distance est plus élevée dans ce groupe. Figure 1. Faisabilité de la plastie selon l’étiologie de la valvulopathie mitrale. Figure 2. Les deux formes anatomiques d’insuffisance mitrale dégénérative avec calcification de l’anneau mitral. À gauche : Maladie de Barlow ; à droite : dégénérescence fibroélastique. L’insuffisance mitrale ischémique L’IM fonctionnelle secondaire à une maladie coronaire ne soulève pas de difficulté technique pour la réparation. Le geste est habituellement limité à la mise en place d’un anneau prothétique de petite taille afin de compenser la restriction induite par l’excès de traction sur les cordages. Le risque opératoire, plus élevé que pour une IM dégénérative, et le pronostic à distance sont essentiellement liés au degré de dysfonction ventriculaire gauche. Ce type de plastie n’est pas exempt de complications : IM résiduelle ou récidivée (voir plus loin), insuffisance cardiaque persistante. La contre-indication anatomique la plus fréquente à la plastie pour cardiopathie ischémique est la rupture de pilier postinfarctus (figure 3). Il convient toutefois de noter que la rupture est partielle, c’est-à-dire limitée à un seul chef de pilier dans 2/3 des cas. Il est alors possible de réaliser un geste conservateur selon la technique de transposition de cordages à partir du pilier indemne. Qu’il s’agisse d’un remplacement valvulaire ou d’une plastie, il importe avant tout de rétablir en urgence la continence mitrale. À distance de l’épisode aigu, le pronostic est favorable car il s’agit souvent de patients monotronculaires. Figure 3. Deux tiers des ruptures de pilier postinfarctus sont partielles et n’intéressent qu’un seul chef. Une plastie mitrale est alors envisageable. L’endocardite infectieuse mitrale La plastie est le traitement de choix lorsque les conditions locales le permettent. En cas d’indication opératoire précoce, justifiée par une hémodynamique instable ou un risque embolique élevé, l’existence de lésions infectieuses actives multifocales envahissant largement l’étoffe valvulaire et nécessitant une résection étendue peut imposer un remplacement valvulaire. Ainsi, lorsque le contexte clinique le permet (hémodynamique, sepsis, risque embolique), il est préférable de différer l’intervention jusqu’à la deuxième semaine de traitement antibiotique. De même, lorsque l’endocardite survient sur une valve préalablement pathologique ou ayant déjà fait l’objet d’une première réparation, les possibilités de plastie sont moindres. Globalement, une chirurgie reconstructrice mitrale est possible dans deux tiers des cas à la phase aiguë de l’endocardite infectieuse. Le rhumatisme articulaire aigu et les maladies autoimmunes Ces étiologies représentent les principaux écueils de la plastie mitrale. À des degrés divers, la valve est le siège d’une double dysfonction, sténosante et fuyante, difficile à corriger complètement. Les formes principalement fuyantes (surface fonctionnelle > 1,8 cm2) sont l’apanage des valves souples, plus fréquentes chez les sujets jeunes et volontiers accessibles à un geste de plastie mitrale. En revanche, les sténoses mitrales prédominantes (surface fonctionnelle < 1,8 cm2), pour lesquelles un traitement chirurgical est envisagé, concernent habituellement des valves remaniées car les formes anatomiques favorables sont actuellement traitées de première intention par dilatation percutanée. L’épaississement fibreux des feuillets et des cordages de même que les calcifications valvulaires représentent des contre-indications à un geste conservateur. Seulement un tiers des patients présentant une valvulopathie rhumatismale adressés à la chirurgie bénéficient d’une réparation valvulaire. La mortalité opératoire est basse dans ce groupe incluant essentiellement des patients jeunes. Toutefois, en raison de l’évolutivité des séquelles fibreuses de rhumatisme articulaire aigu, le risque de réopération à distance est plus élevé qu’en cas d’étiologie dégénérative. Les lésions mitrales au cours du lupus sont semblables à celles du RAA, hormis la présence fréquente de végétations granuleuses aseptiques (Libman-Sacks) témoignant de l’activité inflammatoire. Au cours de la maladie lupique ou du syndrome des antiphospholipides primaire, l’atteinte de l’endocarde est particulièrement évolutive et le risque de progression rapide des lésions fibreuses sur une plastie initialement non sténosante et continente est élevé. Si les signes cliniques extracardiaques ou les anomalies biologiques témoignent d’une maladie auto-immune en phase active, il est préférable d’effectuer un remplacement valvulaire par prothèse mécanique chez ces patients nécessitant dans tous les cas une anticoagulation efficace. Les échecs peropératoires Les limites de l’échographie peropératoire Le risque d’IM résiduelle après plastie a considérablement diminué avec l’avènement de l’échographie peropératoire systématique. L’échographie de contrôle doit être réalisée de façon rigoureuse en multipliant les plans de coupe afin de ne pas méconnaître une dysfonction persistante. Celle-ci est réalisée immédiatement après interruption de la circulation extracorporelle. L’état hémodynamique doit être proche de la normale, en particulier après correction d’une IM fonctionnelle dont on connaît la grande labilité avec les conditions de charge. On évitera si possible l’administration de médicaments inotropes. Il convient de restituer la totalité du volume sanguin contenu dans le réservoir de circulation extracorporelle pour assurer une précharge physiologique. Le niveau de postcharge évalué par la pression aortique systolique doit être au minimum de 120 mmHg, au besoin augmenté transitoirement à l’aide de vasoconstricteurs. Idéalement le rythme cardiaque doit être spontané (éviter l’électroentraînement) et la fréquence proche de sa valeur préopératoire en ayant soin d’éviter une tachycardie excessive qui risquerait de minimiser une fuite résiduelle. La régurgitation mitrale est quantifiée au Doppler couleur selon les méthodes habituelles. Il ne doit persister aucune fuite résiduelle ou une IM minime. La présence d’une large surface de coaptation sur l’ensemble de la ligne de fermeture témoigne d’une plastie réussie résistante aux variations des conditions de charge (hypertension artérielle, effort). Le gradient moyen transvalvulaire, est habituellement < 6 mmHg. L’enregistrement d’un gradient élevé témoigne en règle d’une élévation supraphysiologique du débit cardiaque liée à une hypervolémie et isolément ne doit pas constituer en soi un critère de révision chirurgicale. Révision de la plastie La présence d’une IM de grade 2 ou plus doit faire envisager une révision de la plastie ou un remplacement valvulaire mitral. Plusieurs mécanismes peuvent être en cause : Mouvement systolique antérieur de la valve mitral (SAM) Le SAM après plastie mitrale s’accompagne souvent d’une IM parfois volumineuse. Le mouvement caractéristique du feuillet antérieur propulsé en systole dans la chambre de chasse est également responsable d’une obstruction avec gradient intraventriculaire dont la sévèrité est variable. Depuis sa description il y a 20 ans, cette complication est devenue rare (< 2 %). Le SAM est provoqué par un relatif excès de tissu valvulaire par rapport au diamètre de l’anneau mitral dont les proportions ont été réduites par la mise en place de l’anneau prothétique. Cette complication survient habituellement dans le cadre d’une maladie de Barlow. La régression complète de SAM par de simples manœuvres de remplissage vasculaire est aléatoire. En règle, il convient de remplacer l’anneau prothétique par un nouvel anneau de dimensions supérieures (distance intercommissurale augmentée de + 4 mm). Insuffisance mitrale par défaut d’étoffe valvulaire Ce type de fuite résiduelle est parfois observé après correction d’une IM fonctionnelle d’origine ischémique. Du fait de la restriction des feuillets, la quantité d’étoffe valvulaire disponible pour la fermeture mitrale est insuffisante. Cette complication témoigne habituellement d’une franche dysfonction ventriculaire gauche responsable d’une restriction sévère insuffisamment compensée par l’annuloplastie sous-dimensionnée. Il convient de réduire plus encore le diamètre annulaire en ayant recours à un anneau prothétique de taille inférieure (distance intercommissurale : 26 mm). Un relatif défaut d’étoffe valvulaire comparé au diamètre annulaire peut se rencontrer également après réparation d’une IM dégénérative ou infectieuse ayant nécessité une résection valvulaire étendue. Le changement d’anneau prothétique pour une taille inférieure peut être tenté mais, dans ce contexte, la fuite résiduelle est souvent multifactorielle et un remplacement valvulaire mitral est parfois nécessaire. Insuffisance mitrale par dysfonction de fente ou de commissure De même que les commissures séparent les deux feuillets mitraux, les fentes mitrales segmentent le feuillet postérieur en trois portions (P1 à P3). Lors de la systole, les commissures et les fentes se ferment de façon étanche sous l’action de cordages dont l’aspect ramifié est caractéristique. Après résection d’un segment valvulaire, l’existence d’une ligne de suture à proximité immédiate d’une fente ou d’une commissure altère leur fonctionnement provoquant une béance en systole et une fuite localisée à ce niveau. Le meilleur traitement de ce type de fuite est préventif : fermeture systématique des fentes ou commissures contiguës à une ligne de suture. Les autres complications peropératoires sont exceptionnelles L’échographie peropératoire de contrôle vérifie le fonctionnement des autres valves (tricuspide, aortique). En cas de valvulopathie rhumatismale, les indications d’annuloplastie tricuspide associée doivent être larges faute de voir progresser une insuffisance tricuspide initialement modérée. En effet, ces fuites sont souvent organo-fonctionnelles et le pronostic de la réintervention pour fuite tricuspide aggravée est péjoratif. La survenue d’une insuffisance aortique déclenchée par crochetage d’une cuspide lors du passage des points de fixation de l’annuloplastie est exceptionnelle et mérite une correction immédiate. L’échographie peropératoire permet également de vérifier la contractilité myocardique : la présence d’une dysfonction segmentaire de la paroi inférieure associée à des anomalies électriques dans le même territoire doivent faire évoquer une plicature de l’artère circonflexe induite par les points de fixation de l’anneau prothétique. Le trajet de cette dernière est, en effet, proche de l’anneau mitral, surtout dans ses portions commissurale externe et P1. Une revascularisation par pontage coronaire sur l’artère marginale est alors indiquée. La récidive de l’insuffisance mitrale Selon le délai entre l’intervention initiale et la survenue de la récidive, les causes de la régurgitation varient. Récidive précoce Lorsque l’IM récidivée est détectée dans les mois qui suivent l’intervention chirurgicale, trois mécanismes peuvent être invoqués : - la correction incomplète avec IM résiduelle négligée a diminué en fréquence avec l’essor de l’échographie peropératoire. On conçoit la nécessité d’une exigence de résultat lors du contrôle en salle d’opération. Toutefois, l’élévation des conditions de charge par exemple à l’occasion d’un épisode d’insuffisance cardiaque peut révéler une fuite résiduelle après correction d’une IM fonctionnelle d’origine ischémique ; - rarement, il s’agit d’une IM directement liée à un défaut de technique opératoire. Il peut s’agir d’une déhiscence de suture valvulaire, d’une désinsertion de patch péricardique ou de cordage artificiel ou d’une désinsertion d’anneau prothétique. Lors de la réintervention, il est souvent possible d’effectuer une nouvelle plastie. Certaines techniques chirurgicales telles que le raccourcissement de cordages par enfouissement dans le pilier prédisposent à une rupture tardive par érosion de cordages survenant à distance de l’intervention ; - exceptionnellement il s’agit d’une endocardite infectieuse précoce sur plastie mitrale. L’infection est volontiers limitée à l’anneau prothétique et une nouvelle plastie est parfois possible. Récidive tardive L’IM récidivante à distance de la plastie reconnaît plusieurs causes : - une correction initialement incomplète peut rester longtemps bien tolérée lorsque persiste une IM modérée à moyenne et ne justifier une réintervention qu’après de nombreuses années ; - l’évolutivité de la valvulopathie initiale est toutefois la cause la plus fréquente. Le cas habituel est celui de l’étiologie rhumatismale et du lupus, la progression de lésions fibreuses et l’infiltration calcaire des feuillets conduit à une plastie sténosante et/ou fuyante. En cas d’étiologie dégénérative, la survenue de rupture par dystrophie de cordages à distance de la plastie est exceptionnelle (figure 4) ; - l’endocardite sur plastie mitrale est rare et concerne surtout les patients opérés initialement pour une greffe bactérienne. En cas de végétation isolée avec fuite absente ou modérée, il est parfois possible de traiter l’épisode infectieux médicalement. Figure 4. Rupture de cordages à distance d’un geste de plastie mitrale. Lorsqu’une réintervention est nécessaire à distance de la plastie mitrale, un remplacement valvulaire mitral est en règle effectué. Les autres complications Sténose mitrale La mise en place d’un anneau prothétique s’accompagne en moyenne d’une réduction de 50 % de la surface annulaire. Lorsque l’anneau est initialement très dilaté et que les feuillets sont souples (étiologie dégénérative), celle-ci n’a aucune conséquence sur l’hémodynamique valvulaire et le gradient moyen reste proche de la normale (environ 4 mmHg). En revanche, si l’annuloplastie est fortement sous-dimensionnée (-70 %) et que l’anneau mitral est initialement peu dilaté comme dans l’IM ischémique, il est habituel d’observer un gradient transvalvulaire légèrement élevé (voisin de 6 mmHg). Globalement, même si l’échographie d’effort enregistre une élévation des gradients lors de l’exercice physique, ceux-ci restent compatibles avec une vie normale sans symptôme et restent stables dans le temps. À l’inverse, en cas d’étiologie rhumatismale, le gradient transvalvulaire observé après plastie est susceptible d’évoluer avec la progressive accentuation de la rigidité des feuillets. La détérioration de ce type de plastie s’effectue d’ailleurs souvent sur un mode sténosant ou mixte. En chirurgie pédiatrique, le risque de sténose mitrale avec la croissance concerne essentiellement les malformations mitrales congénitales opérées chez le petit enfant (avant l’âge de 6-8 ans) pour lesquelles la mise en place d’un anneau prothétique est contre-indiquée. Au-delà de cette tranche d’âge, la cardiomégalie autorise habituellement la mise en place d’un anneau prothétique dont la taille avoisine celle de l’adulte. Hémolyse La survenue d’une hémolyse d’origine mécanique est rare après plastie mitrale mais la sévérité de l’anémie nécessitant des transfusions sanguines répétées impose dans certains cas une réintervention. Le diagnostic est posé devant une anémie régénérative avec présence de schizocytes et élévation des LDH. Le volume de la régurgitation est variable, parfois modéré. Le mécanisme est identique à celui des fuites paraprothétiques après remplacement valvulaire. Le Doppler retrouve un jet à haute vélocité dirigé contre une structure prothétique rigide. Dans la moitié des cas il existe un facteur favorisant telle une désinsertion de l’anneau prothétique ou une déhiscence valvulaire justifiant une réintervention rapide. Dans les autres cas, le ralentissement de la fréquence cardiaque par un traitement bêtabloquant permet parfois de retarder la date de la réintervention. Thrombose Les complications thromboemboliques sont exceptionnelles après plastie mitrale. Actuellement, les patients en fibrillation auriculaire bénéficient souvent d’un geste chirurgical d’isolation des veines pulmonaires simultanément à la plastie. Toutefois, en cas de fibrillation chronique, l’efficacité de ce geste est inconstante (environ 60 % de retour en rythme sinusal à 3 ans) et le rétablissement de la contractilité de l’oreillette gauche qui est dilatée est aléatoire (une onde a est détectée au Doppler chez la moitié des patients en rythme sinusal). Ainsi la prescription d’une anticoagulation orale (INR cible : 2) est habituellement maintenue. La survenue d’un accident embolique souvent à l’occasion d’un trouble rythmique justifie une anticoagulation efficace. Exceptionnellement, l’échographie peut détecter la présence d’un thrombus adhérent à une structure prothétique : anneau prothétique ou fil de suture. De ce cas, l’association d’un traitement anticoagulant poursuivi pendant plusieurs semaines associé à un traitement antiagrégant plaquettaire est nécessaire, avec des contrôles échocardiographiques réguliers. En pratique La chirurgie mitrale conservatrice s’est désormais imposée comme le traitement de choix de l’IM. Même si ses indications se sont étendues, sa faisabilité et la qualité de ses résultats dépendent de l’étiologie et du mécanisme de la régurgitation. Ceci souligne l’importance d’une analyse échocardiographique soigneuse et d’une confrontation médico-chirurgicale dans les formes difficiles. Ceci concerne tout particulièrement les cas où une intervention est envisagée à un stade précoce, car la faisabilité de la plastie est un élément important à prendre en compte dans la décision thérapeutique.