Publié le 29 mai 2007Lecture 2 min
Le Tako-Tsubo appartient-il à notre inventaire ?
S. WEBER, hôpital Cochin, Paris
Le syndrome de Tako-Tsubo, l’une des vedettes de l’actualité cardiologique de ces cinq dernières années, ne sera évoqué que brièvement. Rappelons cependant qu’il s’agit d’une sidération aiguë, dans une large mesure réversible, du myocarde liée à un stress.
Un tableau d'infarctus
Cette entité se caractérise par une scène clinique d’infarctus myocardique antérieur avec généralement :
– un sus-décalage de ST et un aspect dyskinétique de la pointe à la ventriculographie tout à fait caractéristique,
– une coronarographie normale ou du moins sans sténose significative sur l’IVA (figure).
Dans les formes habituelles, il ne s’agit pas d’une nécrose myocardique constituée mais, pour la plupart, d’une sidération aiguë du myocarde généralement réversible en quelques jours ou quelques semaines. De ce fait, l’élévation des marqueurs biologiques de nécrose est le plus souvent modeste, contrastant avec l’importance du territoire dyskinétique apprécié par la ventriculographie ou l’échographie.
Aspect ventriculigraphique d’un syndrome de Tako-Tsubo avec ballonisation de la pointe du VG : diastole (A), systole (B).
Des explications controversées
Le mécanisme de ce syndrome, frappant plus volontiers la femme âgée, reste imparfaitement compris.
Un mécanisme hyperadrénergique
Certains arguments assez solides évoquent une réponse exagérée à une grande hypertonie sympathique. Militent en faveur de ce mécanisme :
– les circonstances de survenue toujours dans un contexte de stress physique ou émotionnel,
– l’existence d’autres stigmates d’hyperadrénergie ; la localisation élective à la pointe du ventricule gauche serait consécutive à une particulière richesse de ce territoire en récepteurs adrénergiques.
Dans cette hypothèse, le Tako-Tsubo ne serait pas une maladie coronaire et de ce fait, n’aurait pas sa place dans notre inventaire.
Un mécanisme vasospastique, voire une plaque instable
Comme rien n’est simple, d’autres auteurs ont évoqué un mécanisme vasospastique avec des arguments, à vrai dire, peu convaincants ou ont mis en évidence, par échographie endocoronaire, l’existence de lésions athéromateuses non sténosantes mais instables sur l’IVA ; le syndrome de Tako-Tsubo serait alors consécutif à une rupture de plaque avec thrombus endocoronaire, lui-même secondairement recanalisé.
Ce diagnostic doit être évoqué chaque fois que la coronarographie, effectuée au cours ou au décours d’un infarctus antérieur, n’objective pas de lésion anatomique sur l’IVA.
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