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Combien de temps faut-il attendre après l'angioplastie carotidienne ? Malgré le peu de preuves du bénéfice de la revascularisation carotidienne effectuée avant ou en même temps qu’une chirurgie de revascularisation myocardique, les patients chez lesquels une coronaropathie sévère et une sténose carotidienne sont concomitamment mises en évidence seront souvent opérés sur les deux localisations soit de façon simultanée soit de façon décalée. L’AHA rappelle pourtant que, chez les coronariens devant être pontés et qui présentent une sténose carotidienne asymptomatique > 70 %, le bénéfice de la revascularisation est incertain. L’Académie de neurologie, dans ses recommandations sur l’endartérectomie carotidienne, statue que les résultats de la littérature sont insuffisants pour déclarer qu’une endartérectomie précédant ou simultanée à des pontages est supérieure à un traitement conservateur. Une étude réalisée aux Pays-Bas(1), menée chez 356 patients présentant à la fois une sténose carotide et une coronaropathie sévère rapporte un procédé de revascularisation en deux temps : angioplastie-stenting de la carotide puis pontage différé d’environ 1 mois. Le taux cumulé de décès, AVC ou IDM de l’angioplastie carotide à J30 après le pontage est de 6,8 % : 3,7 % de décès, 3,1 % d’AVC et 2 % d’IDM. Une revue systématique de la revascularisation carotide et coronaire montre que le taux de décès/AVC/infarctus à J30 est de 11 %(2). Des séries monocentriques retrouvent des taux de décès entre 3,6 et 6,1 % et un taux d’AVC entre 2,8 et 5,5 % toujours à J30. D’autres séries retrouvent un taux combiné décès/AVC de 17,7 % ! Enfin dans une analyse rétrospective, l’équipe de la Mayo Clinic avait déjà comparé angioplastie-stenting carotidien puis chirurgie de pontage (n = 56) vs chirurgie combinée (n = 111). Les chiffres de décès/AVC/IDM à J30 après la chirurgie étaient de 10,7 % pour le groupe angioplastie de la carotide vs 21,6 % dans le groupe chirurgie combinée. Une chose est sûre : ces patients sont à haut risque et les procédures dans ce contexte sont grevées d’une lourde morbi-mortalité. Un groupe de Chicago a rapporté une série de 37 patients chez lesquels l’angioplastie-stenting de la carotide a été faite 48 h seulement avant la chirurgie cardiaque. Aucun problème n’est rapporté. Une équipe argentine fait encore plus fort. Leurs patients bénéficient d’un stenting carotidien, cela sous aspirine et héparine, ils sortent du bloc d’angioplastie…. pour passer au bloc de chirurgie cardiaque. Là encore aucun problème n’a été rapporté sur les 30 patients traités. Il est toutefois bon de rappeler que les patients qui présentent à la fois un athérome carotidien et une coronaropathie assez sévère pour nécessiter une revascularisation chirurgicale présentent en fait souvent un athérome aortique sévère, source fréquente de complications postopératoires et en particulier d’AVC. Il ne faut donc pas se tromper d’ennemis.   Statines et récurrences de FA après cardioversion réussie Les effets pléiotropes des statines sont légion ; parmi eux, un effet antiarythmique est suggéré. Cette étude observationnelle rapporte l’effet des statines chez 625 patients ayant bénéficié d’une cardioversion réussie pour FA. La moyenne d’âge des patients était de 63 ans, 12 % étaient déjà traités par statine au début de l’étude. À 1 an, le taux moyen de récurrence de FA est de 32,5 % mais de 23,4 % chez ceux prenant une statine vs 33,8 % chez ceux n’en prenant pas (p = 0,07). Chose intéressante dans cette étude : l’effet protecteur contre la récidive de FA se manifeste essentiellement chez les patients sous bêtabloquant — 74 % de réduction du risque chez ces derniers — et non chez les patients sans bêtabloquants.     La caféine, un remède à la résistance au clopidogrel ? La caféine induit une augmentation de l’AMP cyclique plaquettaire. Or, le clopidogrel, qui inhibe le récepteur plaquettaire P2Y12, conduit à une augmentation du même AMPc. Les auteurs ont donc voulu vérifier une éventuelle interférence d’effets. Chez 12 sujets sains, l’agrégation plaquettaire sensibilisée et recherchée par plusieurs tests a été évaluée 2, 4 et 24 heures après une dose charge de 300 mg de clopidogrel. Les sujets recevaient l’équivalent d’une tasse moyenne de café 30 min après le clopidogrel et un cross-over permettait de comparer la même agrégation plaquettaire sans café. Puis les mêmes « expériences » étaient faites chez des coronariens recevant 75 mg de clopidogrel. Dans le groupe des sujets sains, la prise de caféine est associée à une augmentation significative de l’effet du clopidogrel sur la plupart des tests d’agrégation pratiqués, mais sans modification des marqueurs de l’activation plaquettaire de surface, alors que la même caféine diminue les marqueurs d’activation plaquettaire de surface des coronariens sans effet sur les tests d’agrégation. Au total : l’administration aiguë de café après une dose de clopidogrel est associée à une augmentation de son effet.     Beaucoup plus de sujets sains que prévu ont un taux de CPK de base élevé : implication pour la surveillance des statines dans ce contexte Les sujets ayant un taux de base de créatine kinase (CPK) à la limite supérieure ou nettement au-dessus des valeurs de référence sont souvent exclus des études sur la tolérance musculaire des statines. Les auteurs sont partis du principe que la distribution du taux de CPK dans la population normale est beaucoup plus large que prévue. La distribution des valeurs de CPK a été revue chez 1 444 patients âgés de 34 à 60 ans. La valeur retrouvée du 97e percentile était 2 à 5 fois supérieure à celle recommandée par le manufacturier des dosages de CPK. Ainsi, 13 % des sujets blancs européens, 23 % des sujets asiatiques et 49 % des sujets noirs ont un taux de CPK au-dessus de la limite donnée par les manufacturiers des kits de dosages des CPK. Le corollaire est que de nombreux traitements par statines risqueraient d’être interrompus sur cette base erronée… à moins de se souvenir que, dans les recommandations de l’AFSSAPS, les CPK n’ont pas à être dosées en l’absence de symptômes musculaires.   Effet de l'exercice physique sur la réactivité plaquettaire et l'expression des récepteurs plaquettaires On sait que l’exercice physique augmente la réactivité plaquettaire chez les sujets coronariens et qu’il existe une variabilité importante de cette activation plaquettaire induite par l’effort physique. Ce travail a voulu préciser si la réactivation plaquettaire était modifiée en même temps que les récepteurs plaquettaires de surface que l’on peut considérer comme les « marqueurs » de l’irritabilité plaquettaire. Vingt-six sujets coronariens stables et 10 sujets témoins a priori en bonne santé ont pratiqué un test d’effort. Un prélèvement veineux était effectué au repos et 5 min après le pic de l’exercice physique. La réactivité plaquettaire était mesurée avec le PFA-100 et l’expression des marqueurs de surface comme la glycoprotéine GPIIb/ IIIa, la p-sélectine et la formation d’agrégats plaquettes-leucocytes, contrôlée par cytométrie de flux. Après exercice, l’agrégation plaquettaire par le PFA-100 n’est pas modifiée chez les témoins alors qu’elle augmente chez les coronariens (98 vs 91%, p < 0,001). Toujours après exercice, les marqueurs de surface sont « sensibilisés » chez les coronariens mais pas chez les témoins. Parmi les coronariens, ceux qui réactivent leurs plaquettes sont ceux qui expriment plus de récepteurs de surface plaquettaires. Cette étude confirme que l’activité physique peut augmenter l’agrégation plaquettaire ou faire diminuer son inhibition. Cela passe par une activation des marqueurs de surface.     Clopidogrel et suivi à long terme après implantation d'un stent pour SCA Si l’étude Charisma, qui testait l’association aspirine + clopidogrel au long cours chez des patients athéromateux stables en prévention primaire ou secondaire, n’a pas montré de bénéfice à l’adjonction du clopidogrel à l’aspirine. On sait que, chez les porteurs de stent, il existe un risque de thrombose de l’endoprothèse à l’arrêt de l’un ou l’autre des antiagrégants. Cette étude rétrospective apporte des renseignements utiles et de l’eau au moulin de ceux qui pensent que, dans le contexte d’un stenting coronaire, la bithérapie devrait perdurer longtemps ; 1 455 dossiers de patients hospitalisés pour un syndrome coronarien aigu et ayant bénéficié d’un stenting coronaire ont été analysés. Le suivi moyen était de près d’un an (538 jours) ; 66 % des patients avaient reçu un stent nu et 34 % un stent pharmacoactif. La durée d’utilisation moyenne du clopidogrel aura été de 299 jours. En analyse multivariée l’arrêt du clopidogrel est associé à un taux plus élevé de mortalité de toutes causes (RR : 2,4 ; IC95% : 1,61-3,58). Ce résultat est observé que ce soit sur un stent nu (RR : 2,65 ; IC95% : 1,59-4,42) ou sur un stent pharmacoactif (RR : 2,00 ; IC95% : 1,06-3,75) et que les événements considérés soient les décès ou les infarctus. Chez les patients libres d’événements à 6 mois, l’arrêt du clopidogrel était associé à un plus fort taux d’IDM. Certes, il ne s’agit pas d’une étude prospective en double aveugle, mais il existe de nombreux résultats suggérant que cette population de patients, somme toute importante dans nos services et nos consultations, mériterait une étude spécifique. Rappelons que, dans CHARISMA, très peu de patients inclus pour un problème coronarien avaient été stentés (< 2 %).       Les modifications de la repolarisation à type de sous-décalage de ST chez des patients en FA paroxystique sont-elles révélatrices de coronaropathie cachée ? Un exemple d'article peu contributif Une équipe grecque s’est penchée sur ce problème bien pratique. De 2001 à 2005, sur 2 500 patients hospitalisés pour FA paroxystique, 407 patients d’âge Ž 40 ans, a priori sains, présentaient des modifications significatives de ST. Ces patients se voient proposer une coronarographie systématique et des tests de mise en évidence d’une éventuelle ischémie myocardique (l’aval du comité d’éthique est déclaré). Après exclusion des comorbidités, des refus et des perdus de vue, restent 83 pa-tients qui remplissent toutes les conditions. La coronarographie est anormale chez 27 soit 32,5 %. Ces patients étaient plus âgés que la moyenne (67 ans) et plus souvent fumeurs. Les auteurs arguent que ceci est la première étude qui essaye de connaître l’incidence de la coronaropathie chez des patients qui, lors d’une FA paroxystique, présentent des troubles de la repolarisation… pas sûr que ce soit la bonne. Le nombre de patients finalement inclus comparativement à ceux qui ont été sélectionnés, la prévalence de la coronaropathie asymptomatique chez des patients de 67 ans fumeurs (pas de comparatif) ne crédibilise pas beaucoup les résultats de cette étude…   Événements au long cours et prédicteurs d'événements chez les patients survivants d'un infarctus ST+ avec choc cardiogénique GUSTO avait montré que la survie à 1 an des IDM avec choc cardiogénique en vie à J30 était de 88 vs 97 % des IDM sans choc. L’étude SHOCK (qui visait à savoir si l’on doit revasculariser en urgence les chocs cardiogéniques) avait montré un taux de survie à 1 an de 47 % dans le groupe revascularisé vs 33 % dans le groupe non revascularisé en urgence. Cette étude est issue des résultats de la « vieille » étude GUSTO-1 et utilise le long suivi de cette population. Dans GUSTO, 22 883 patients ont été inclus aux États-Unis (52 000 dans le monde). Parmi ces patients, 1 891 soit 8,3 % avaient présenté un choc cardiogénique suite à leur infarctus ; 50 %, soit 953 patients, avaient survécu à 1 mois et finalement 27,8 % soit 527 patients auront survécu à 11 ans. Chaque année, 2 à 4 % de ces patients sont décédés, ce qui est paradoxalement très peu différent des IDM sans choc. Les facteurs prédictifs les plus fortement associés à la mortalité ultérieure sont le diabète, l’hypertension, un IDM préalable à celui qui avait causé le choc cardiogénique, le tabac, la localisation antérieure, la classe Killip, la fréquence cardiaque et l’âge > 75 ans lors de l’IDM.