Reperfusion de l'infarctus du myocarde - Quelle stratégie : thrombolyse et/ou angioplastie ?

Théorie de l'artère ouverte        Quelle est, en 2005, la meilleure stratégie de reperfusion ? C’est la question essentielle. Paradoxalement, plus le volume des données scientifiques augmente, avec leur caractère parcellaire, leur lot de contradictions, leurs interprétations plus ou moins extensives, leurs déformations progressives, plus il devient difficile de savoir quoi faire en pratique, à un moment donné pour un malade donné : • faut-il thrombolyser ou dilater ? • faut-il s’abstenir de thrombolyser, puisqu’on peut dilater ? • faut-il thrombolyser et dilater ? • les anti-GPIIb/IIIa peuvent-ils remplacer la thrombolyse ? • les HBPM doivent-elles remplacer l’héparine non fractionnée ? • peut-on associer thrombolyse et anti-GPIIb/IIIa ? J.-M. Juliard fait la part des choses, rappelle ce qui est validé et ce qui ne l’est pas, et insiste sur les conditions nécessaires à l’amélioration du pronostic de l’infarctus, trop souvent négligées malgré leur simplicité. Comment ces traitements de reperfusion sont-ils utilisés en pratique ? À côté du caractère un peu « artificiel » des essais randomisés, par ailleurs irremplaçables, c’est tout l’intérêt des registres, lorsqu’ils sont méthodologiquement bien conduits et exploités, que de répondre à cette question. Au travers de l’analyse de certains d’entre eux, P.-G. Steg montre que les traitements disponibles et efficaces restent largement sous-utilisés, souvent de façon inexpliquée. Il met aussi en évidence la discordance entre les performances effectives de ces outils thérapeutiques, telles qu’elles sont observées dans le monde réel, et celles rapportées dans la littérature, relativisant ainsi la portée de certains débats et controverses de ces dernières années. Schéma de l’étude DECOPI. Savons-nous vraiment évaluer la reperfusion myocardique ? Ou n’apprécions-nous qu’une « illusion de reperfusion », selon les termes d’E. Topol ? La revue de D. Karila-Cohen rappelle que la recanalisation coronaire épicardique en est une condition nécessaire, mais pas toujours suffisante, en raison de l’existence du « no-reflow ». Elle précise les aspects physiopathologiques de ce phénomène, son importance pronostique et les pistes thérapeutiques envisagées, alors que nous restons aujourd’hui relativement démunis pour le prévenir et le traiter. Pourtant, les moyens diagnostiques de la reperfusion au niveau tissulaire myocardique existent et s’affinent, comme l’illustrent les articles d’E. Brochet sur l’échographie de contraste et d’A. Scheublé sur le Doppler coronaire transthoracique. Ces examens non invasifs sont encore en phase d’évaluation, mais ils constitueront des outils indispensables au diagnostic immédiat et au lit du malade, des échecs de reperfusion, ainsi qu’à la stratification précoce du pronostic. Que peut-on attendre de la reperfusion tardive ? Le dernier article de ce dossier porte sur le problème de la recanalisation tardive de l’artère de l’infarctus, au-delà des délais compatibles avec un sauvetage myocardique. L’utilité d’une telle démarche, soutenue par la « théorie de l’artère ouverte » chère à E. Braunwald, n’est cependant pas avérée. Les résultats en demi-teinte de DECOPI n’ont pas permis de trancher. Ceux de l’étude OAT, qui a inclus une population plus nombreuse et à plus haut risque, ont de bonnes chances d’y parvenir.