Paraplégie aiguë sur fibrillation atriale

La patiente a pour antécédent de l’hypertension artérielle (HTA).   Examen clinique   Consciente, orientée, il n’y a pas de dysarthrie, ni d’aphasie, pas d’anomalie des paires crâniennes (pas de paralysie faciale, pas de paralysie oculomotrice, pas d’hémianopsie latérale homonyme, les pupilles sont symétriques et réactives, le palais est contractile, elle est apyrétique et non algique.   Examen neurologique Déficit moteur des membres inférieurs bilatéraux avec : - contraction bilatérale du fessier possible sans contraction du quadriceps associée ; - membre inférieur gauche côté proximal à 2 et au niveau distal des releveurs du pied à 2 ; - membre inférieur droit non mobilisable côté à 0 en distal et proximal. Les réflexes ostéo-tendineux sont faibles, plus vifs à gauche. Les réflexes rotuliens ne sont pas retrouvés à droite. La verticalisation est impossible. Parésie des membres inférieurs. Le tonus sphinctérien est présent mais légèrement diminué.   Examen cardiologique Bruits du coeur irréguliers à 75 bpm, pas de souffle, mollets souples, pas d’OMI, pas de signe d’insuffisance cardiaque droite ou gauche. Biologie : pas d’anémie, pas de syndrome inflammatoire, pas de trouble métabolique. ECG : fibrillation atriale (FA) non connue, avec un bloc de branche gauche de découverte récente. Scanner : un scanner du rachis lombaire retrouve de nombreuses lésions athéromateuses et de nombreuses lésions arthrosiques au niveau du rachis cervical sans rapport avec la symptomatologie. IRM médullaire : pas d’anomalie de la charnière cer vicooccipitale, pas de processus occupant intracanalaire. Bonne terminale en L1. Respect du mur vertébral postérieur. Hypersignaux centromédullaires irréguliers en motte de T8 à L1, prédominant de T9 à L1, correspondant en coupe axiale à un hypersignal centro-médullaire, en « œil de chouette » (figure 1). Figure 1. Évolution On débute un traitement anticoagulant curatif devant une ischémie médullaire d’origine cardio-emboligène sur une découverte de FA. La patiente est prise en charge par l’équipe pluridisciplinaire pour une rééducation à la marche.   Sur le plan neurologique On observe une bonne récupération du déficit moteur en général prédominant à droite avec persistance d’un léger déficit du releveur du pied gauche côté à 1 ou 2 et absence de déficit sensitif bilatéral. L’incontinence persiste, mais une remobilisation autonome est possible avec une canne et/ou un déambulateur après séjour en SSR (soins de suite et réadaptation) pendant 2 mois.   Discussion   L’infarctus médullaire est une affection rare : - < 1 % des AVC ; - – 8 à 14 % des syndromes médullaires aigus non compressifs ; - incidence estimée à 12/100 000/an. Elle est mal connue et son pronostic est globalement sombre. Les signes généraux sont résumés dans le tableau 1. Étiologie des infarctus médullaires (tableau 2) Bilan étiologique L’imagerie vasculaire est toujours de mise et selon les cas : LCR, bilan infectieux/inflammatoire, bilan cardiologique (cardiopathie emboligène).   Pronostic et traitement   Le pronostic est sombre : mortalité 10 à 20 %, séquelles fonctionnelles lourdes 30 à 50 %. Le traitement : - prévention secondaire par analogie avec les infarctus cérébraux ; - traitement de la cause ; - rééducation ; - fibrinolyse/traitement endovasculaire en phase aiguë. Figure 2.