Syndrome de Brugada et repolarisation précoce : que faut-il en penser ?

Ce patient n’a pas d’antécédent médicochirurgical notable, ni de facteur de risque connu. L’hospitalisation est motivée par la constatation, au décours immédiat d’une perte de connaissance typiquement vagale, d’anomalies électrocardiographiques dominées par une surélévation du segment ST dans les dérivations antérieures, orientant le diagnostic vers un syndrome coronaire aigu. Un traitement préhospitalier comprenant aspirine, clopidogrel, héparine et inhibiteur des récepteurs GP IIb/IIIa est entrepris. À l’admission, le patient est conscient, asymptomatique, parfaitement stable sur le plan hémodynamique. Il signale un terrain vagal connu de longue date. L’examen clinique est normal en dehors d’un souffle éjectionnel, également connu. L’ECG montre en fait l’association d’un aspect de Brugada de type 1 et d’une repolarisation précoce, sans anomalie de type ischémique. La coronarographie est normale et la troponine reste négative. L’échographie cardiaque rapporte le souffle précordial à une bicuspidie aortique non sténosante ; la cinétique ventriculaire gauche est normale. Les traitements antithrombotiques sont arrêtés. Compte tenu du contexte de pertes de connaissance, malgré leur caractère typiquement vagal, une exploration électrophysiologique avec stimulation ventriculaire programmée et exploration du faisceau de His est réalisée. Elle se révèle strictement normale. Le patient quitte le service sans traitement particulier. Il s’agit donc de l’association chez un même patient d’aspects électrocardiographiques de Brugada et de repolarisation précoce. Cette association n’est pas exceptionnelle et conduit à poser plusieurs questions : – Ces syndromes ont-ils une physiopathologie voisine ou commune ? – Existe-t-il des formes de transition ? – Leur association a-t-elle des implications pronostiques et thérapeutiques particulières ? Le tableau ci-dessus résume les principales caractéristiques comparées des deux syndromes. Il s’agit donc de deux entités cliniques distinctes mais partageant certains aspects épidémiologiques, électrocardiographiques et probablement physiopathologiques. Bien que le caractère complètement bénin de la repolarisation précoce soit questionné par des travaux récents, son association à un syndrome de Brugada ne comporte pas de signification pronostique particulière reconnue à ce jour et ne doit pas conduire à d’autres mesures thérapeutiques que celles éventuellement justifiées par ce dernier. Soulignons enfin que le sus-décalage du segment ST, commun à ces 2 syndromes, peut conduire à des erreurs diagnostiques avec un syndrome coronaire aigu, comme dans cette observation. Un aspect atypique du sus-décalage de ST en dehors d’un tableau clinique d’ischémie myocardique aiguë doit donc faire évoquer ces diagnostics différentiels pour éviter une erreur thérapeutique possiblement lourde de conséquences.