Insuffisance cardiaque
Publié le 19 juin 2012Lecture 3 min
Recommandations dans l’insuffisance cardiaque : quoi de neuf ?
Heart Failure
Les principales modifications apportées par la Société européenne de cardiologie dans ses recommandations pour la prise en charge de l’insuffisance cardiaque chronique peuvent se résumer en 6 points :
- une extension d’indication des antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (antialdostérones) ;
- une nouvelle indication pour l’ivabradine ;
- une extension des indications de la resynchronisation cardiaque ;
- de nouvelles données sur le rôle de la revascularisation coronarienne dans l’insuffisance cardiaque systolique ;
- la place croissante des systèmes d’assistance ventriculaire ;
- l’émergence des implantations valvulaires transcathéter.
Globalement ces recommandations visent non seulement à réduire la mortalité liée à l’insuffisance cardiaque mais les hospitalisations qui lui sont liées.
Une place pour l’éplérénone après la bithérapie IEC- bBl
Le nouvel algorithme de traitement dans l’insuffisance cardiaque symptomatique recommande, après la prescription d’un diurétique pour soulager les symptômes de congestion, d’un IEC (ou d’un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II) et d’un bêtabloquant, l’introduction d’un anti-aldostérone (éplérénone) si le patient reste symptomatique en classe II-IV NYHA avec une FE ≤ 35 %, afin de réduire le risque d’hospitalisation liée à l’insuffisance cardiaque et le risque de décès prématuré.
Cette recommandation de grade IA est principalement fondée sur les résultats de l’étude EMPHASIS-HF qui évaluait l’éplérénone, en plus d’un traitement bloqueur du système rénine-angiotensine et d’un bêtabloquant, chez des patients insuffisants cardiaques symptomatiques classe II (FE ≤ 30 %, ≤ 30 % si QRS >130 ms), ayant été hospitalisés dans les 6 mois précédents ou ayant un BNP élevé. Comparativement au placebo, l’éplérénone (jusqu’à 50 mg/j) a permis de réduire de 27 % le critère mortalité cardiovasculaire ou hospitalisations pour insuffisance cardiaque (p < 0,001), de 24 % la mortalité toutes causes (p = 0,008) et la mortalité cardiovasculaire (p = 0,01), de 23 % les hospitalisations toutes causes (p < 0,001) et de 42 % les hospitalisations pour insuffisance cardiaque (p < 0,001). La recommandation ESC va au-delà des critères d’inclusion de l’étude EMPHASIS-HF, dans la mesure où la classe thérapeutique des antiminéralocorticoïdes a fait la preuve dans d’autres essais (RALES, EPHESUS) d’un bénéfice constant.
Un bénéfice de l’ivabradine en association à la trithérapie
Si les symptômes persistent sous trithérapie IEC + bêtabloquant + antialdostérone aux doses optimales, chez un patient avec une FE ≤ 35 % en rythme sinusal et dont la fréquence cardiaque est ≥ 70 bpm, il faut envisager l’adjonction d’ivabradine. Cette recommandation de grade IIa B est basée sur les résultats de l’étude SHIFT qui a montré que ce ralentisseur spécifique de la fréquence cardiaque réduit le risque de mortalité cardiovasculaire ou hospitalisation pour insuffisance cardiaque de 18 % en 2 ans (p < 0,0001) et le risque d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque de 26 %, chez des patients recevant un traitement optimisé (IEC, bêtabloquants, anti-aldostérone). La prescription d’ivabradine peut aussi être envisagée en cas d’intolérance aux bêtabloquants, en plus du traitement associant IEC (ou AAII) et anti-aldostérone (ou AA II) avec un niveau de recommandation IIb C.
Les oméga 3
Dernier traitement médicamenteux à faire son entrée dans les recommandations, les acides gras oméga-3 bénéficient d’une recommandation de grade IIb B, sur la base de l’étude GISSI-HF PUFA, pour réduire le risque de mortalité et d’hospitalisation de cause cardiovasculaire chez les patients recevant un IEC (ou AA II), un bêtabloquant et un AA (ou un AAII). Par ailleurs, il est rappelé que les statines et les anticoagulants oraux n’ont pas démontré de bénéfice spécifique dans l’insuffisance cardiaque.
Graduation thérapeutique dans l’insuffisance cardiaque.
Congrès Heart Failure, Belgrade 19-22 mai 2012. Eur Heart J doi :10.1093/eurHeart/ehs104.
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