Stress et insuffisance cardiaque

Le cœur est la cible de dérèglements neurohormonaux induits par un stress aigu et plusieurs cardiomyopathies de stress ont été individualisées. Les données physiopathologiques disponibles montrent qu’elles sont liées à la forte cardiotoxicité des catécholamines. Nous envisagerons successivement : - le syndrome du Takotsubo ou la ballonisation aiguë transitoire du ventricule gauche ou « broken heart syndrome » ; - les dysfonctions ventriculaires gauches (VG) aiguës associées à une hémorragie cérébro-méningée et un AVC grave ; - les dysfonctions VG survenant au cours de la crise aiguë d’un phéochromocytome ou d’un neuroblastome ; - les dysfonctions VG survenant au cours des infections sévères ou sepsis ; - les dysfonctions VG favorisées par le stress lié à une dépression nerveuse.   Mais qu’est-ce que le stress ?   Ce terme banalisé, galvaudé, est employé abusivement dans toutes les situations contraignantes de la vie courante.   À l’origine en 1936, Selye a défini le stress « comme une réponse non spécifique secondaire à une agression, un traumatisme, physique ou psychique, intense et soudain, mettant en jeu une réaction neurohormonale importante ». Le stress entraîne une modification soudaine, brutale et profonde de l’homéostasie, activant le système sympathique et adrénocortical. Tous les agents stressants, en particulier les traumatismes psychologiques soudains, provoquent une réponse biologique, nerveuse, hormonale, métabolique et immunitaire, phénomènes d’adaptation qui se révèlent quelquefois délétères.   La réaction au stress varie en fonction de facteurs génétiques, comportementaux, et de la personnalité de l’individu.   Le cerveau est l’organe central de la réponse au stress impliquant le cortex cérébral, le système limbique (amygdale, hippocampe, insula), centre d’intégration émotionnelle ayant des relations avec l’hypothalamus, les centres médullaires régulant le système nerveux autonome et l’axe hypophyso-surrénalien. L’excitation des neurones pré- et postsynaptiques conduit à la libération d’adrénaline de noradrénaline par les terminaisons nerveuses synaptiques et la médullosurrénale. La toxicité cardiaque est liée aux catécholamines libérées par le cœur via les terminaisons nerveuses sympathiques et par les catécholamines arrivant par le flux sanguin. La cardiotoxicité des catécholamines induit une surcharge des cellules myocardiques en Ca2+. Les dysfonctions VG résultent de la lyse des cellules myocardiques et de la déplétion en récepteurs adrénergiques. Le taux élevé d’adrénaline modifie la signalisation intracellulaire des cardiomyocytes du fait de l’occupation des récepteurs b adrénergiques en faisant basculer le couplage de la protéine Gs vers la protéine Gi. Les effets cliniques cardiaques des stress aigus sont la conséquence de l’orage catécholergique avec tachycardie, élévation tensionnelle, d’une ischémie par élévation brutale de la consommation d’oxygène et quelquefois arythmie auriculaire ou ventriculaire. Les anomalies histologiques des diverses cardiomyopathies de stress, quelle que soit leur origine, diffèrent des lésions de nécrose cardiaque ischémique et associent une nécrose avec des bandes de contraction, une infiltration de neutrophiles et une fibrose rapidement installée. Les pathologies intracrâniennes et la crise d’un phéochromocytome engendrent les mêmes lésions anatomopathologiques que celles objectivées dans le Takotsubo.     Le syndrome de Takotsubo ou ballonisation apicale du ventricule   Ce syndrome, décrit par les auteurs japonais en 1990, est bien connu : des centaines d’observations ont été publiées dans le monde entier. Elles sont caractérisées par un début brutal après un évènement dramatique, traumatisme psychologique ou un stress physique lié à une douleur intense. L’aspect clinique est celui, soit d’une douleur angineuse aiguë évoquant un infarctus, soit d’une dyspnée aiguë avec une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, œdème ou subœdème pulmonaire, soit plus rarement d’une syncope par collapsus tensionnel ou arythmie. Ces cardiomyopathies touchent électivement des femmes ménopausées après un choc émotif ou affectif violent. Des formes plus rares survenant dans le sexe masculin ou en l’absence de facteur déclenchant ont été rapportées. L’ECG évoque un SCA avec soit un sus-décalage de ST dans le territoire antérieur, soit un sous-décalage du segment ST dans toutes les dérivations, soit une inversion profonde de T. Plus rarement, de petites ondes Q transitoires ont été rapportées. L’allongement de QT est fréquent à la phase aiguë. Les taux de troponine, de BNP et des enzymes sont légèrement élevés, mais n’atteignent pas les niveaux constatés au cours des infarctus transmuraux. L’échocardiographie faite en urgence détecte des anomalies de la cinétique ventriculaire avec une réduction de la FE, le plus souvent une dilatation ampullaire de l’apex, une hypocinésie ou une akinésie des segments médioventriculaires. La coronarographie pratiquée dans la majorité des cas montre l’absence de lésion coronaire occlusive ou de thrombus, l’absence de lésion sténosante significative. Elle élimine un infarctus ou une atteinte coronaire aiguë. La ventriculographie est la clé du diagnostic avec une ballonisation apicale, une hypocinésie des segments apicaux et médians du ventricule qui prend l’aspect d’un ballon comme un piège à poulpe japonais avec hypercinésie, hypercontractilité des parois inféro- et antérobasales. On a décrit une forme inversée avec une hypercinésie apexienne, une hypocinésie de la base et de la région médioventriculaire avec quelquefois un gradient de pression intraventriculaire. La FE est le plus souvent < 40 %. L’IRM confirme la ballonisation apicale sans rehaussement de contraste tardif du gadolinium. En dépit du risque de complications sévères à la phase initiale, l’évolution est le plus souvent satisfaisante avec une résolution relativement rapide des signes d’IC, la disparition de la stase pulmonaire. Ces signes disparaissent sous traitement par diurétiques, dérivés nitrés, IEC, mais quelquefois spontanément. Les signes biologiques se normalisent rapidement, les altérations ECG régressent plus lentement en quelques semaines. L’échocardiographie ou une nouvelle ventriculographie confirment la disparition de la dilatation apicale ou des autres anomalies de la cinétique après un délai d’1 à 2 mois. On a publié des décès à la phase aiguë, des complications emboliques, des thrombus intraventriculaires gauches, quelques exceptionnelles ruptures cardiaques mortelles décrites par les auteurs japonais. La récupération est totale dans 90 % des cas. Des récurrences sont possibles à l’occasion de nouveaux chocs affectifs ou de stress divers. Le traitement est empirique, fondé sur la suppression de la douleur, de l’ischémie la correction rapide de l’IVG. Les patients ou patientes doivent être hospitalisés à la phase aiguë en USC et avant d’être dirigés vers une salle de coronarographie. Ils doivent être traités en urgence comme tout SCA ou IC aiguë étant donné les risques immédiats : traitement rapide de l’IC, avec oxygène, diurétiques, dérivés nitrés et, si nécessaire en cas de choc cardiogénique, pour passer un cap critique, assistance circulatoire. L’héparine est indiquée à la phase aiguë étant donné le risque de thrombose intracavitaire et d’embole systémique. La prescription de bêtabloquants a été controversée mais elle est réalisée en fonction des pressions pulmonaires et du risque d’œdème pulmonaire. L’administration conjointe de bêtabloquants et d’alphabloquants est recommandée par certains auteurs. La prescription d’IEC ou d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine est conseillée en cas d’IC prolongée et elle sera poursuivie en fonction de l’évolution. L’angoisse, l’hyperémotivité de ces patientes ou patients justifient dès leur hospitalisation la prescription de sédatifs, d’anxiolytiques et une prise en charge psychologique ou psychiatrique. Cette IC de stress, prédominant chez la femme âgée mais qui peut s’observer chez l’homme, semble avoir une origine multifactorielle. La nette prédominance féminine et des travaux expérimentaux japonais évoquent le rôle favorisant de la carence estrogénique qui augmente la vulnérabilité à l’égard du stress alors que la supplémentation diminue l’activation sympathicosurrénalienne et l’inhibition vagale.   Dysfonction VG associée à un AVC hémorragique   Vingt-cinq à 30 % des patients atteints d’un AVC grave, hémorragie sous-arachnoidienne, ou accident ischémique sévère, présentent une IC gauche, latente ou symptomatique, réversible en l’absence de lésion coronarienne sous-jacente. Les patients présentent une dyspnée, une tachycardie, des signes cliniques et radiologiques de stase pulmonaire. L’ECG attire l’attention avec un sus- ou sous-décalage de ST, une inversion profonde des ondes T dans la région précordiale et un allongement de QT, avec le risque d’arythmies ventriculaires ou de torsades de pointe. L’échocardiographie montre une hypocinésie de la région basale et des segments médioventriculaires ou une dilatation de l’apex. Quand une coronarographie est effectuée, elle montre le plus souvent l’absence de lésion coronaire significative ou de thrombose intracoronaire avec des anomalies de la cinétique ventriculaire de divers types, soit image de Takotsubo inversée, soit dilatation ampullaire de l’apex.   Si l’accident cérébral n’emporte pas le patient, l’atteinte ventriculaire gauche est résolutive en quelques semaines sous diurétiques, bêtabloquants avec ou sans IEC.   Les mécanismes évoqués sont les mêmes que ceux d’un Takotsubo, soit dysfonction microvasculaire, soit sidération liée aux catécholamines.   Dysfonction ventriculaire gauche au cours d’un phéochromocytome   Celle-ci survient lors de la crise aiguë dans l’évolution d’un phéochromocytome ou d’un neuroblastome avec une IVG et des risques de collapsus, de choc cardiogénique. On constate à l’échocardiographie une dilatation ventriculaire, soit géné-ralisée, soit segmentaire, frappant l’apex et les segments médioventriculaires. Pendant la crise hypertensive, on a décrit une obstruction intracavitaire et un mouvement systolique antérieur de la mitrale. Si l’exérèse de la tumeur est réalisée sans complication majeure peropératoire, les anomalies cardiaques rétrocèdent rapidement.   Des observations analogues ont été publiées concernant des patients traités par b-agonistes et méthylxanthines à fortes doses au cours d’états de mal asthmatiques ou chez des patients traités par noradrénaline au cours de collapsus aigu.   Dysfonctions VG aiguës au cours des infections gravissimes et des états pathologiques gravissimes   Des médecins responsables d’unités de réanimation, rapportent que près de 50 % des patients atteints de sepsis ou de pathologie gravissime ont des signes patents d’IVG, une élévation modérée des troponines, des altérations de la cinétique et de la fonction ventriculaire gauche, en dehors de tout antécédent ou de pathologie coronaire. On évoque le retentissement myocardique des catécholamines et les effets d’un syndrome inflammatoire majeur avec effets cardiotoxiques du TNF a et des cytokines. L’élévation des marqueurs myocardiques et les signes échographiques de dysfonction ventriculaire sont des marqueurs de mauvais pronostic.   Plusieurs travaux ont démontré qu’un syndrome dépressif grave, qu’une dépression nerveuse prolongée réalisait un stress, prédisposant chez un patient vasculaire, un hypertendu, à l’apparition d’une IC. Une étude prospective avec un suivi de 5 ans, a constaté chez des hypertendus qu’une dépression nerveuse favorise l’apparition d’une IC. Au cours des dépressions graves et prolongées, on a constaté une activation sympathique et surrénalienne, une dysfonction endothéliale et un syndrome inflammatoire prononcé. L’association des 2 pathologies est un facteur de mauvais pronostic, facilitant une mauvaise observance thérapeutique et l’apparition de complications.