Œdème aigu du poumon : vider n'est pas gagner

Observation Mme M., âgée de 82 ans, est opérée en urgence pour un volvulus du côlon droit. Dans ses antécédents, on note un infarctus du myocarde sans séquelle électrique ni échographique et sans angor résiduel. Le traitement au long cours comprend de l’aténolol (50 mg/j) et de l’aspirine (100 mg/j). Le geste chirurgical ne pose pas de difficulté particulière et consiste en une hémicolectomie droite avec anastomose termino-latérale. La vidange rétrograde du grêle permet d’évacuer 1,5 litre de liquide fécaloïde. La compensation peropératoire des pertes est faite par perfusion de sérum physiologique. La période postopératoire immédiate est compliquée par une désaturation progressive en oxygène, une polypnée et par l’apparition rapide d’opacités alvéolo-interstitielles bilatérales sur la radiographie pulmonaire (figure 1), nécessitant de garder la patiente en ventilation mécanique. Malgré la perfusion de dérivés nitrés et de diurétiques à fortes doses, la patiente ne s’améliore pas. La patiente nous est adressée pour un diagnostic étiologique de l’œdème pulmonaire. Figure 1. Radiographie thoracique objectivant l’œdème alvéloaire avec aspect caractéristique en ailes de papillon. À l’arrivée dans le service, la pression artérielle systolique est mesurée à 90 mmHg avec une fréquence cardiaque de 95 bpm. L’analyse des gaz du sang artériel montre, sous 70 % de FiO2, une PO2 mesurée à 80 mmHg, une PCO2 à 43 mmHg, un pH à 7,24 ; l’électrocardiogramme est sans particularité. Les résultats biologiques sont résumés dans le tableau. L‘échocardiographie transthoracique est de qualité médiocre (figure 2). Le ventricule gauche est hyperkinétique et de petite taille sans argument pour un rétrécissement aortique. L’enregistrement en mode Doppler pulsé de la valve mitrale révèle un flux mitral de type I avec un rapport E/A à 0,5 et un temps de décélération de l’onde E mesuré à 155 ms. Le ventricule droit est de petite taille. La veine cave inférieure est fine. Figure 2. Vue transgastrique du ventricule gauche en mode TM mettant en évidence une fonction pompe normale. L’hypothèse d’un œdème pulmonaire lésionnel est évoquée.   Discussion Avant d’envisager une étude hémodynamique invasive par cathéter de Swan-Ganz, nous réalisons une échographie transœsophagienne qui s’avère décisive. Il existe un mouvement systolique antérieur (SAM) de la grande valve mitrale, associée à une insuffisance mitrale modérée par décoaptation des deux feuillets et une obstruction intraVG sous-aortique avec un gradient maximal mesuré à 64 mmHg (figures 3 et 4). La morphologie du flux mitral de remplissage est un pseudo-type I car coexistent des signes d’élévation des pressions de remplissage avec un rapport E/E’ calculé à 23 et une durée Ap > Am avec un rapport E/A mesurée à 0,6 (figures 5 et 6). Le traitement par dérivés nitrés est immédiatement interrompu. Un traitement par aténolol en intraveineux puis per os associé à un remplissage vasculaire par perfusion de sérum physiologique produit une amélioration spectaculaire permettant l’extubation rapide de la patiente. Figure 3. Vue transoesophagienne mettant en évidence le SAM de la grande valve mitrale et la décoaptation des 2 feuillets valvulaires.   Figure 4. Vue transoesophagienne en mode Doppler couleur mettant en évidence l’obstruction intraVG sous-aortique et l’insuffisance mitrale secondaire à la décoaptation des 2 feuillets valvulaires.   Figure 5. Étude des pressions de remplissage du ventricule gauche par le Doppler pulsé et le Doppler tissulaire de l’anneau mitral : E /E’ > 15.   Figure 6. Enregistrement en Doppler continu de la fuite mitrale ci-dessus et de l’obstruction intraVG (sonde Pedoff) ci-dessous avec la forme caractéristique en lame de sabre. En pratique   Un œdème pulmonaire d’allure cardiogénique qui ne répond pas aux thérapeutiques usuelles pose un problème d’urgence étiologique. Tout tableau d’œdème pulmonaire associé à une fonction pompe du VG apparemment normale après avoir éliminé une valvulopathie (rétrécissement aortique, insuffisance mitrale massive) implique la recherche systématique d’une obstruction intraventriculaire gauche. L’anatomie du cœur du sujet âgé est particulièrement propice à l’apparition d’une obstruction sous-aortique dans un contexte d’hypovolémie, avec un ventricule gauche de petite taille (remodelage concentrique) et un angle mitro-aortique étroit (< 120°). L’échocardiographie trans-œsophagienne, en particulier chez les patients ventilés, permet en routine d’éviter la réalisation d’une étude hémodynamique invasive par sonde de Swan-Ganz qui, dans ce cas précis, aurait probablement pérennisé une mauvaise stratégie thérapeutique en retrouvant une pression capillaire bloquée élevée et un débit cardiaque abaissé. En collaboration avec P.-V. ENNEZAT, J.-L. AUFFRAY, D. HUCHETTE, A. DUCHEMIN, X. GONIN, J. DARCHIS, J.-M. AUBERT, J.-J. BAUCHART et P. ASSEMAN.