Embolie pulmonaire massive : l'efficacité de la thrombose

Observation Mme N.B., âgée de 35 ans, a présenté une thrombose veineuse profonde gauche à J6 du post-partum. Elle a été admise à l’unité de soins intensifs du service pour suspicion d’EP. À l’examen clinique, la patiente était polypnéïque avec une fréquence respiratoire (FR) à 30 cycles/min, sa fréquence cardiaque (FC) était à 120 bpm, sa TA à 100/60 mmHg, sa SpO2 à l’air libre était à 90 %. L’auscultation cardiaque et pleuropulmonaire était sans particularité. On a noté un gros membre inférieur gauche. La gazométrie a retrouvé : un pH à 7,35, une PCO2 à 30,7, une PO2 à 60,7, les HCO3- à 16, La patiente avait un taux de BNP et de troponines Ic légèrement élevé. L’ECG s’inscrivait en rythme régulier sinusal avec une FC à 120 cycles/min, des ondes T négatives en V1-V2-V3 avec un aspect S1Q3T3 et un bloc de branche droit incomplet. La radiographie du thorax était sans particularité. L’écho-Doppler faite au lit du malade a retrouvé un aspect de cœur pulmonaire aigu (CPA) (figure 1) : cavités droites dilatées (diamètre télédiastolique VD à 28 mm en parasternal gauche petit axe), avec une fraction de raccourcissement de surface du VD à 22 %, le TAPSE à 11, l’onde S à l’anneau latéral tricuspide en DTI à 11, septum interventriculaire paradoxal, IT modérée estimant les PAPS à 52 mmHg, une VCI dilatée variant moins de 50 % à la respiration. Le diagnostic de CPA postembolique a été retenu et un traitement anticoagulant par héparine non fractionnée a été démarré. L’angioscanner spiralé thoracique avec injection de produit de contraste a été réalisé, retrouvant un thrombus au niveau du tronc de l’artère pulmonaire et une obstruction de l’artère pulmonaire droite (figure 2). La thrombolyse par le ténectéplase a été réalisée. Le bolus ajusté au poids (70 mg) a été donné. Après 30 minutes, la patiente a rapporté une régression de sa dyspnée, avec une amélioration rapide des paramètres de surveillance. La FC est passée à 85 bpm, la TA à 110/65 mmHg, la FR à 24 cycles/min, la saturation à 100 % sous 6 l/min d’oxygène. L’écho-Doppler de contrôle réalisée le lendemain a montré une diminution de la taille des cavités droites avec des PAPS à 40 mmHg. La patiente a été déclarée sortante 6 jours après sous acénocoumarol sans aucune complication. L’angioscanner spiralé thoracique refait 3 semaines plus tard a montré une résolution complète de l’embolie. Figure 1. Aspects échographiques du cœur pulmonaire aigu. Figure 2. Angioscanner thoracique révélant une embolie pulmonaire au niveau des artères pulmonaires droites et gauches. Discussion Avec une incidence de 1/1 000, l’EP est responsable de plus de 15 % des décès hospitaliers. Pour Goldhaber, le principal critère caractérisant la gravité de l’EP est l’hypotension artérielle systémique. Dans notre pratique quotidienne, nous considérons que l’hypotension artérielle est un signe tardif. La mise en évidence de thrombus proximaux à l’angioscanner spiralé et de signes de CPA à l’échocardiographie constitue la combinaison nous conduisant à thrombolyser les patients. Sur les 2 392 patients du registre ICOPER (International Co-Operative Pulmonary Embolism), seuls 108 (4,5 %) avaient une EP massive avec une PAS < 90 mmHg. Les deux tiers n’ont pas été thrombolysés ; la thrombolyse n’a pas semblé diminuer la mortalité et/ou le risque de récidive de l’EP à 90 jours. L’indication de la thrombolyse dans l’EP est controversée Elle se discute dans trois circonstances particulières : - les EP associées à des signes de mauvaise tolérance hémodynamique (état de choc, hypotension artérielle, acidose métabolique) représentent l’indication la plus admise de la thrombolyse. Dans cette indication, la thrombolyse permet une baisse des résistances pulmonaires de 30 à 40 % dès les premières heures et une amélioration de la revascularisation pulmonaire d’environ 50 % à la 24e heure ; - les EP massives bien tolérées hémodynamiquement, indication très controversée. Pour certains, la thrombolyse s’impose compte tenu du risque que ferait courir au patient une récidive, même minime. Les opposants à la thrombolyse mettent en avant le risque d’une complication hémorragique grave surtout cérébrale ; - l’indication de la thrombolyse dans les EP submassives, mais mal tolérées en raison d’une pathologie cardiaque ou pulmonaire préexistante est aujourd’hui communément admise. La controverse subsiste La controverse subsiste entre thrombolyse ou héparine en cas d’EP massive cliniquement bien tolérée. En effet, les patients avec dysfonctionnement ventriculaire droit à l’échocardiographie ont une mortalité plus lourde que les patients ne présentant pas un tel dysfonctionnement. La thrombolyse diminue la mortalité de ces patients de façon très significative. Cependant, une comparaison directe entre héparine et thrombolyse dans l’EP massive, cliniquement bien tolérée, avec dysfonction ventriculaire droite, est nécessaire pour clore le débat. Les thrombolytiques de nouvelle génération ont le mérite d’être facilement administrés en un seul bolus. Ils agissent rapidement et ont un meilleur profil de tolérance et de sécurité ; néanmoins leur coût reste excessif. La place du TNK dans le traitement de l’EP massive n’est pas encore établie. Aujourd’hui, la streptokinase, l’urokinase et l’altéplase tPA sont les trois molécules couramment utilisées. Mais seul l’altéplase est approuvé par la FDA. La TNK offre plusieurs avantages supplémentaires comparativement à l’altéplase : - demi-vie plus longue, - meilleure spécificité vis-à-vis de la fibrine, - plus grande résistance à l’inhibition par le PAI-1. Son efficacité dans le syndrome coronaire aigu avec sus-décalage de ST a été démontrée dans les essais TIMI 10a et TIMI 10b ; sa spécificité a été démontrée dans ASSENT 1. Le TNK serait responsable de la même fréquence d’AVC hémorragiques que le tPA. L’administration en simple bolus facilite son administration, même en cas de ressuscitation cardiopulmonaire. Aujourd’hui, aucune recommandation n’existe concernant son utilisation dans l’EP massive. Le TNK devrait probablement devenir rapidement une alternative raisonnable. La TNK est le seul thrombolytique dont nous disposons, ce qui rend légitime son emploi dans ce contexte, seuls quelques rares cas de thrombolyse d’EP massive au TNK ont été publiés. À ce jour, aucune complication n’est relatée dans la littérature lors de son utilisation dans l’EP massive. L’expérience princeps avec le TNK dans l’EP massive est celle de Caldicott et al. en 2002. Arnaout et al. ont, eux aussi, thrombolysé par TNK avec succès un patient avec EP massive doublement hétérozygote pour le facteur V Leiden et le MTHFR.   En pratique   Cette observation démontre l’utilité de la TNK dans l’EP massive avec signes de cœur pulmonaire à l’échocardiographie transthoracique. Un essai randomisé à large échelle est nécessaire pour clore le débat de la thrombolyse dans l’EP. En raison de leur plus grande efficacité et leur meilleur profil de tolérance et de sécurité, les thrombolytiques de dernière génération font naître un véritable espoir pour faire reculer de façon très significative la mortalité liée à l’EP massive.