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Insuffisance cardiaque

Publié le 27 nov 2007Lecture 4 min

Impact clinique de l'insuffisance rénale dans l'IC

F. DELAHAYE, hôpital cardiovasculaire et neurologique Louis Pradel, CHU Lyon


Les Journées de l'insuffisance cardiaque
Le syndrome cardio-rénal décrit le scénario clinique d’une dysfonction cardiaque et d’une dysfonction rénale concomitantes. Chez les patients insuffisants cardiaques, la dysfonction rénale de base et l’aggravation de la fonction rénale sont fréquentes et aggravent le pronostic de l’insuffisance cardiaque (IC). De nombreuses études d’observation et sous-études d’essais randomisés ont permis d’évaluer la fréquence et la gravité de l’insuffisance rénale (IR) dans l’IC.

L’insuffisance rénale est fréquente Les essais SOLVD (Study Of Left Ventricular Dysfunction) ont inclus des patients en IC chronique, excepté ceux dont la créatininémie > 177 µmol/l étaient exclus. La dysfonction rénale, définie par une clairance de la créatinine (Cl.Cr.) < 60 ml/min, était présente chez 21 % des patients du Prevention trial (classe de la NYHA I ou II) et chez 36 % des patients du Treatment trial (classes II à IV)(1). Chez 1 004 patients hospitalisés pour IC aiguë (IC nouvelle ou IC chronique décompensée), la créatininémie était > 133 µmol/l chez 36 % des patients et > 221 µmol/l chez 11 % des patients(2). Dans cette même série, et chez 1 681 patients âgés d’au moins 65 ans et hospitalisés pour IC aiguë, une augmentation de la créatininémie > 27 µmol/l au cours du séjour hospitalier a été constatée chez 27 à 28 % des sujets(2,3). Chez 1 002 patients hospitalisés pour IC, il y a eu une augmentation de la créatininémie pendant le séjour hospitalier : > 9 µmol/l chez 72 % des sujets, > 18 µmol/l chez 53 %, > 27 µmol/ l chez 39 %, > 35 µmol/l chez 27 % et > 44 µmol/l chez 20 %(4). Chez 412 patients, âgés de plus de 50 ans et hospitalisés pour décompensation de l’IC, il y a eu une augmentation de la créatininémie > 9 µmol/l chez 75 % des sujets et > 44 µmol/l chez 24 % des sujets(5).   L’insuffisance rénale est grave Dans les essais SOLVD, il y avait une surmortalité, par IC terminale, mais pas subite, dans les deux essais, lorsque la Cl.Cr. était < 60 ml/min (tableau)(1). En analyse multivariée, la Cl.Cr. multipliait le risque de décès, dans les deux essais, par 1,41. Une telle analyse a aussi été faite dans l’essai PRIME II(6). La mortalité était d’autant plus haute que la Cl.Cr. était plus basse. Comparativement aux patients ayant une Cl.Cr. > 77 ml/min, le risque de décès est multiplié par 1,27 lorsque la Cl.Cr. est entre 76 et 59 ml/min, par 1,91 lorsque la Cl.Cr. est entre 58 et 44, et par 2,85 lorsqu’elle est < 44. L’influence pronostique de l’IR est indépendante des autres facteurs pronostiques. La figure illustre l’influence de la Cl.Cr. sur la mortalité, après ajustement sur les autres variables pronostiques. Clairance de la créatinine et mortalité dans l’essai PRIME II, après ajustement sur les autres variables pronostiques. Dans ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry), registre de 65 275 patients hospitalisés pour IC (nouvelle ou chronique décompensée), le prédicteur le plus important de la mortalité hospitalière est une azotémie > 15 mmol/l(7). Dans une étude chez 412 patients hospitalisés pour IC, après ajustement sur les autres facteurs pronostiques, le risque de décès est de 0,89 lorsque l’augmentation de la créatininémie est de : 9 µmol/l, 1,19 lorsque elle est de 18 µmol/l, 1,67 lorsqu’elle est de 27 µmol/l, 1,91 lorsqu’elle est de 35 µmol/l, et 2,90 lorsqu’elle est de 44 µmol/l(5).   Quels sont les facteurs de risque d’aggravation de l’insuffisance rénale ? Dans l’étude de Forman, les facteurs indépendamment associés à une aggravation de l’IR, définie par une augmentation de la créatininémie > 27 µmol/l, sont la créatininémie à l’entrée > 133 µmol/l (risque multiplié par 2,80), le diabète (1,40), l’HTA (1,36) et un antécédent d’IC (1,31)(2). Dans l’étude de Krumholz, les facteurs sont une créatininémie à l’entrée > 133 µmol/l (1,77), le sexe féminin (1,40), des râles crépitants dépassant les bases pulmonaires (1,28), l’HTA (1,63) et une fréquence cardiaque > 100 battements par minute (1,34)(3).   Synthèse des données Une métaanalyse résume bien l’ensemble de ces données(8). Les investigateurs ont réuni 16 études de cohortes et analyses rétrospectives d’essais randomisés. Sont inclus au total 80 098 patients. Une atteinte rénale est définie par une créatininémie > 88 µmol/l ou une Cl.Cr. < 90 ml/min. L’atteinte rénale est modérée ou sévère lorsque la créatininémie est > 133 µmol/l ou la Cl.Cr. < 53 ml/min. Il y avait une atteinte rénale chez 63 % des patients, 51 % des patients non hospitalisés et 69 % des patients hospitalisés. L’atteinte rénale était modérée ou sévère chez 29 % des patients, 10 % des patients non hospitalisés et 32 % des patients hospitalisés. La mortalité après un suivi d’au moins un an était de 24 % en l’absence d’atteinte rénale, de 38 % en cas d’IR, le chiffre étant de 51 % en cas d’atteinte rénale modérée ou sévère. Après ajustement sur les autres variables, le risque de décès est multiplié par 1,56 en cas d’atteinte rénale et par 2,31 en cas d’atteinte rénale modérée ou sévère. Il y a une augmentation régulière de la mortalité avec l’importance de l’altération de la fonction rénale : – augmentation de la mortalité de 15 % pour une augmentation de la créatininémie de 44 µmol/l ; – augmentation de la mortalité de 7 % pour une diminution de la Cl.Cr. de 10 ml/min. Cette augmentation de la mortalité est liée à une augmentation de la mortalité par IC terminale, mais pas de la mortalité subite.   En pratique Dans l’IC, l’IR est particulièrement fréquente et grave. Deux variables doivent être prises en compte, la créatininémie de base et l’augmentation de la créatininémie au cours du séjour hospitalier chez les patients hospitalisés.

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