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Cardiologie générale

Publié le 07 déc 2010Lecture 2 min

Cœur et hypothyroïdie

N. EL OUAFI, Maroc

Les hormones thyroïdiennes agissent sur les fonctions diastoliques et systoliques du coeur mais aussi sur le système vasculaire. Les manifestations cardiovasculaires de l’hypothyroïdie sont caractérisées par une diminution du débit cardiaque et de la fréquence cardiaque et une augmentation des résistances vasculaires systémiques.

Épanchement péricardique Son incidence a nettement diminué grâce au diagnostic et au traitement précoces de l’hypothyroïdie : elle était évaluée à un tiers des cas dans les publications anciennes ; actuellement elle n’est plus retrouvée que dans 3 à 6 % des cas.   L’épanchement péricardique se constitue de façon progressive ; il est habituellement bien toléré. Son importance est corrélée à la sévérité de l’hypothyroïdie. Dans les hypothyroïdies profondes, sa recherche doit être systématique par une échocardiographie. Sa pathogénie est plurifactorielle : – augmentation de la perméabilité capillaire avec extravasation de protéines du secteur plasmatique vers le secteur interstitiel ; – ralentissement du drainage lymphatique. Sous opothérapie substitutive, il régresse habituellement sans séquelle en 2 à 15 mois. Hypertension artérielle Une prévalence accrue d’HTA est retrouvée. Cette HTA, à prédominance diastolique, est le plus souvent modérée. Son mécanisme principal est une augmentation des résistances vasculaires systémiques. Elle régresse dans 30 % des cas sous opothérapie substitutive. Insuffisance coronaire L’hypothyroïdie favorise l’athérosclérose coronaire par : – l’HTA, – la dyslipidémie avec augmentation du CT, du LDL-cholestérol et des triglycérides, – l’hyperhomocystéinémie.   Cette athérosclérose coronaire, si elle est fréquente, demeure souvent latente. L’absence d’angor résulte de la diminution de la consommation d’O2 liée à la bradycardie et la réduction de l’inotropisme. Quelquefois, c’est la correction de l’hypothyroïdie par le traitement substitutif (L-thyroxine) qui démasque une cardiopathie ischémique sous forme de crises d’angor et rarement d’IDM. Le traitement hormonal doit obéir aux règles classiques avec augmentation posologique très progressive (12,5 à 25 g toutes les 4 à 6 semaines).   Les techniques de revascularisation par angioplastie ou chirurgie doivent être employées avec les mêmes indications que chez les sujets euthyroïdiens et sont en général bien supportées. Figure. Effets hémodynamiques de l’hypothyroïdie. Troubles du rythme et de la conduction Les troubles de la conduction sont plus fréquents que les troubles de rythme. Il s’agit le plus souvent d’un bloc auriculoventriculaire du premier degré, un bloc de branche droit. Le bloc sino-auriculaire est exceptionnel, de même que les torsades de pointe. Myocardiopathie et insuffisance cardiaque L’hypothyroïdie est rarement responsable en tant que cause unique d’une myocardiopathie (souvent elle est la conséquence d’une cardiopathie ischémique ou hypertensive associée). Aucun critère ne la distingue des autres causes de cardiomyopathies en dehors de sa réversibilité sous traitement substitutif. Exceptionnellement, elle peut se compliquer d’une insuffisance cardiaque qui résulte d’une augmentation des besoins périphériques, non compensés par une adaptation du débit cardiaque (bradycardie et diminution de la contractilité).

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