Plus tôt, plus vite, plus fort pour la prévention et le traitement du SCA

Intérêt d'une baisse agressive du LDL-cholestérol : y a-t-il encore matière à débat ? D’après F. Philippe (Paris) et P. Coste (Bordeaux) Dans un SCA, les statines doivent être prescrites de façon précoce et à une posologie élevée. Dans l'étude MIRACL (n = 3 086), l’atorvastatine 80 mg, prescrite dans les 4 jours suivant un SCA, a significativement réduit l’incidence de survenue du critère primaire (RRR 16 %, p = 0,048). Il en est de même dans l'étude PROVE-IT (atorvastatine 80 mg vs pravastatine 40 mg, dans les 10 j) avec une séparation précoce des courbes (à J 30, RRR 33 % p = 0,043). Les résultats de l'étude CENTAURUS, dans l’IDM, sont en faveur de la rosuvastatine 20 mg vs atorvastatine 80 mg, avec une baisse significative du ratio ApoB/APA1 (-2,6, p = 0,02). Plusieurs registres de pratiques et une métaanalyse corroborent ces résultats : le registre suédois RIKS-HIA, avec 23 062 patients, dans l’IDM (RRR 34 % ; et 60 % en cas de revascularisation associée) ; ou le registre français USIC 2000 (RRR 46 %, p < 0,007). Enfin, dans une métaanalyse regroupant douze essais (n = 13 024), la prescription de statines pendant l’hospitalisation a été associée à un meilleur pronostic (HR 0,84 IC95% ; 0,76-0,94). En cas d’interruption du traitement par statines, le risque de décès peut augmenter de 25 % (p = 0,001). Le registre PREMIER, enfin, a confirmé ces résultats (HR 2,86 IC95 ; 1,47-5,55). Ainsi, les statines sont incontournables après un SCA et ce traitement doit être poursuivi aussi longtemps qu'il est bien toléré.   Antiagrégant plaquettaire et SCA : comment choisir le traitement de demain ? D’après J.-P. Collet (Paris) et L. Bonello (Marseille) L'indication la plus légitime des antiGP2b3a est dans le SCA à haut risque, avec une administration précoce. Les études EUROTRANSFER, FINESSE (sous-groupe), RELAX-AMI et ON TIME sont en faveur de ce choix. Cependant, il existe un biais lié à l'absence de pré-traitement par clopidogrel 600 mg dans la majorité des études, sans compter l'augmentation du risque hémorragique. Dans l'étude BRAVE-3, l'abciximab ne réduit pas le risque d’événements CV à J30 en cas de STEMI prétraité par clopidogrel 600 mg. De plus, le rationnel biologique n’est plus d’actualité puisque le délai d'action et le pouvoir antiagrégant du ticagrelor et du prasugrel sont tels que l'utilisation des antiGP2b3a ne se justifie plus. Un effet classe des nouveaux antagonistes P2Y12 ne peut être retenu du fait de la nature différente des molécules, et des différences de pharmacocinétique, de leur métabolisme, de leur pic d'effet, de leur réversibilité et enfin de leur demi-vie. De plus, le ticagrelor et le prasugrel sont associés à une inhibition plaquettaire plus rapide, plus puissante, et moins variable que le clopidogrel. À noter que si l'on a observé une résistance au prasugrel chez près de 20 % de patients, cela n’a pas été constaté jusqu'à présent sous ticagrelor. Une réduction de la mortalité CV à 12 mois a été obtenue avec le ticagrelor par rapport au clopidogrel, contrairement au prasugrel. Le bénéfice de ces nouveaux antiagrégants plaquettaires n'a été constaté pour l'instant que chez les patients atteints d'un SCA et pour le prasugrel, chez ceux traités de façon invasive contrairement au ticagrelor où le bénéfice a pu être constaté chez les patients traités aussi médicalement ou par chirurgie. Il faut également préciser que le bénéfice du prasugrel est sous condition, c’est-à-dire que le rapport bénéfice/risque soit favorable, comme dans le sous-groupe des diabétiques ou des STEMI. À l'inverse, le rapport bénéfice/risque a été défavorable dans le cas d’un antécédent d'AVC ou d'AIT, d’un âge > 75 ans ou d’un poids < 60 kg. D’après un symposium du laboratoire AstraZeneca Sous la présidence de P.-G. Steg (Paris)