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  Association entre prescription de glucocorticoïdes et événements cardio-vasculaires Nous savions que la corticothérapie est associée à un surrisque d’athérosclérose et d’événements thrombotiques, d’ailleurs tant veineux qu’artériels. Cette étude tente de préciser cette relation en comparant la morbidité cardio-vasculaire chez près de 70 000 utilisateurs écossais de corticoïdes, à celle de 82 000 non-utilisateurs. Les événements pris en compte étaient les syndromes coronariens, les AVC, les insuffisances cardiaques et les décès cardio-vasculaires survenant durant un suivi de près de 4 ans. Les utilisateurs ont été catégorisés en fonction de la dose de corticoïdes utilisée (par exemple : 76 % étaient des utilisateurs de faible dose ; 2 % étaient des utilisateurs « assidus » de fortes doses, définies par une dose d’au moins 7,5 mg de prednisolone/jour). L’analyse des résultats montre que les utilisateurs de faible dose n’ont pas de surrisque d’événement cardio-vasculaire, le risque relatif d’événements cardio-vasculaires est en moyenne multiplié par 2,56 chez les patients soumis à une corticothérapie d’au moins 7,5 mg de prednisolone/jour. Ces patients ont en fait 3,7 fois plus de risques d’insuffisance cardiaque ; 3,26 fois plus de risques d’infarctus du myocarde et 1,7 fois plus de risque d’AVC. Le surrisque n’est, à priori, pas dû à la maladie sous-jacente qui légitime la prescription des dits-corticoïdes.     Les obèses sont prédisposés à la fibrillation auriculaire L’obésité est associée à de nombreux facteurs de comorbidité, en particulier une dysfonction systolique et diastolique, une HTA et une dilatation de l’OG. Tous les éléments sont donc en place pour suggérer aussi un surrisque d’arythmie auriculaire et en particulier de FA. Dans la cohorte de Framingham, 5 282 patients âgés en moyenne de 57 ans, sans anomalie rythmique initiale, ont été suivis. Après 14 ans, 5 267 patients ont développé une ACFA. Le risque d’arythmie auriculaire augmente avec l’index de masse corporelle : 9,7/1 000 lorsque l’IMC est < 25 ; 10,7/1 000 si l’IMC est entre 25 et 30 et 14,3/1 000 lorsque le IMC est > 30. Chaque augmentation de l’IMC de 1 point augmente le risque de FA de 4 %. Cette augmentation du risque de FA semble toutefois complètement reliée à la taille de l’OG du patient obèse.     Lorsqu’un traitement AVK est indiqué pour une FA chez les patients âgés, faut-il viser un INR < 2 avec l’espoir de limiter les hémorragies cérébrales ? La question est pertinente. En particulier en France où la crainte des accidents dûs aux AVK induit une sous-prescription dans des situations où le ratio bénéfice/risque est pourtant en faveur du bénéfice. Dans cette étude, l’anticoagulation, l’âge des patients et la durée du traitement AVK ont été analysés chez 170 patients ayant présenté un accident hémorragique et comparés à 1 020 patients appariés sans complications hémorragiques. Les deux cohortes étaient traitées par warfarine pour une ACFA. Ceux ayant présenté une hémorragie cérébrale étaient en moyenne plus âgés (78 vs 75 ans) ans et avaient un INR moyen plus élevé 2,7 vs 2,3. Le risque d’hémorragie cérébrale augmente au-delà de 85 ans par un facteur 2,5 et par un facteur 4,6 lorsque l’INR est entre 3,5 et 3,9. Mais ce risque ne diminue pas lorsque les INR sont au-dessous de 2 par rapport à la fourchette cible entre 2 et 3 (RR = 1,3 [0,8-2,2]). En résumé, le risque d’hémorragie cérébrale augmente au-delà de 85 ans (mais cela ne signifie pas qu’il faut systématiquement contre-indiquer les AVK à cet âge). Cette étude confirme que les INR en dessous de 2 — dont on sait qu’ils ne protègent pas suffisamment — n’affranchissent pas du risque d’hémorragie cérébrale. Autrement dit, lorsque vous décidez de traiter par AVK un patient âgé présentant une arythmie auriculaire, ne positionnez pas l’INR entre 1,5 et 2 en espérant avoir un bénéfice sans risque de complications hémorragiques cérébrales. Vous n’atteindriez pas le premier objectif, mais risqueriez le second.     Attention à certains médicaments, à priori anodins ! La vitamine E à forte dose, prescrite pour un hypothétique bénéfice en prévention primaire des événements cardiaques (et de certains cancers), est délétère. Cela est la conclusion d’une métaanalyse regroupant les 19 essais cliniques (135 967 patients inclus !) qui ont testé la vitamine E seule ou en association avec d’autres traitements « préventifs »1. La vitamine E y était donnée en moyenne à la dose de 400 U/j mais, dans certains essais, les doses étaient supérieures. Ainsi, les auteurs constatent non pas un effet bénéfique mais un surrisque cardio-vasculaire pour les doses de vitamine E > 400 U/j. En fait, il existe une courbe dose /« mauvaise réponse » avec un surrisque dès que les doses de vitamine E dépassent 150 U/jour. Cette situation est à rapprocher d’un récent travail passé presque inaperçu du monde médical pourtant publié dans le New England2 Journal of Medicine 2 qui montrait, sur 636 patients, que l’acide folique et la vitaminothérapie donnés après angioplastie coronaire sont sensés combattre les effets négatifs de l’homocystéine augmentaient le risque de resténose (26 % pour le placebo vs 34 % pour la vitaminothérapie), alors que l’hypothèse de l’effet délétère de l’homocystéine paraissait bien documenté et que de petits essais incluant une centaine de patients pouvaient laisser penser que la vitaminothérapie était bénéfique.  Trois conclusions peuvent être tirées de ces études : • il n’y a pas de « médicament » anodin ; • les critères secondaires (effet antioxydant/baisse de l’homocystéine) ne remplacent pas le bénéfice en termes de morbi-mortalité ; • il est préférable, lorsque c’est possible, d’attendre des preuves définitives avant de prescrire.     Le syndrome de takotsubo ou la « dilatation ventriculaire gauche transitoire » Les Annals of Internal Medicine font une revue de la littérature sur ce syndrome que nous avons tous rencontré, parfois sans le savoir. Sept séries totalisant 180 cas ont été prises en compte. Ce syndrome est une dysfonction ventriculaire gauche transitoire, sans coronaropathie, intéressant essentiellement l’apex et tous les segments médians du VG alors que la base est hypercontractile (cet aspect peut d’ailleurs créer un authentique gradient intraventriculaire gauche). Les femmes (82 à 100 %) d’âge mûr (62 à 75 ans) semblent plus sujettes à ce syndrome. Le tableau peut tout à fait « mimer » un IDM aigu par la douleur, qui est le symptôme le plus fréquent (33 à 71 %) et par les modifications ECG, qui sont un sus-décalage de ST dans les dérivations précordiales (dans 46 à 100 % des cas). Mais, une dyspnée est également fréquente, des troubles conductifs sont décrits, des ondes Q peuvent se voir dans un tiers des cas, le QT est souvent allongé. Sur le plan biologique, il existe une élévation des enzymes, mais qui reste modérée par rapport au tableau clinique et électrique. Une fois sur deux, les CPK ne sont pas modifiées et seule la troponine se positive. La dysfonction VG apicale initiale s’améliore en quelques jours ou semaines. Lorsque des biopsies ont été pratiquées, on ne retrouve pas d’anomalie en faveur d’une myocardite. En revanche, on retrouve fréquemment un facteur déclenchant à type de stress intense : peur, dispute, traumatisme, chirurgie. La mortalité de ce syndrome est de l’ordre de 1 % malgré un tableau parfois très grave à type d’OAP/choc cardiogénique.     Faut-il, même tardivement, ouvrir l’artère responsable d’un IDM? DECOPI (DÉsobstruction COronaire en PostInfarctus) Y a-t-il un intérêt à désobstruer tardivement l’artère coupable d’un IDM (en dehors de la phase aiguë) ? Cette situation est l’exemple typique où chacun pense avoir la réponse à une question, pourtant sans réponse objective. Deux cent douze patients ayant présenté un IDM Q et chez lesquels l’artère coupable était occluse à la première coronarographie ont été randomisés : angioplastie de désobstruction (pratiquée alors entre J2 et J15) ou pas de revascularisation. Chez les patients dilatés, un stent a été mis en place dans 80 % des cas et un flux TIMI 3 a été obtenu dans 80 % des cas. L’artère en cause était l’IVA dans environ 30 % des cas. Les patients ont été contrôlés à 6 mois ; 82 % des patients qui avaient été angioplastiés ont gardé une artère ouverte alors que 34 % du groupe médical ont été finalement reperfusés spontanément. Une resténose a été observée chez 1 patient sur 2 parmi ceux chez lesquels l’artère a été ouverte. La FE est plus élevée en moyenne de 5 % chez les patients angioplastiés. En revanche, avec un recul qui va jusqu’à 34 mois, on ne constate aucun bénéfice en termes de décès cardiaque/IDM ou trouble du rythme ventriculaire (8,7 vs 7,3 %). Il n’y a pas non plus de différence si l’on rajoute à ce critère les nécessités d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque. En revanche, il existe une différence en ce qui concerne le coût de la prise en charge (13 500 euros pour l’angioplastie vs 10 900 pour l’abstention). G. Steg et coll. font remarquer que les patients étaient à faible risque, que les stents coatés n’ont pas été utilisés, que la différence de 5 % constatée sur la FE (s’il elle se confirme sur un plus grand nombre de patients) devrait se traduire par un réel bénéfice, toutes « questions » auxquelles une autre étude (OAT [Open Artery Trial]) du même type, incluant 3 200 patients, devrait répondre. En attendant, on peut conclure qu’il n’y a pas de preuve pour supporter une désobstruction (très) tardive d’une artère responsable d’un IDM.     Risque d’événements coronaires à l’arrêt des AINS Le risque de syndrome coronarien après arrêt des antiagrégants usuellement utilisés en cardiologie, et en particulier de l’aspirine, est déjà sous les feux de la rampe (J.-P. Collet. Circulation Oct. 2004/ E. Ferrari. JACC Fév. 2005). Ce travail indique que ce même risque pourrait exister après arrêt des anti-inflammatoires non-stéroïdiens utilisés pour un problème rhumatismal. Les auteurs ont utilisé les éléments de la base de données britannique incluant 8 688 cas d’IDM inauguraux survenus de 1995 à 2001 et les ont comparés à 33 900 sujets témoins appariés en particulier sur l’âge, le sexe. Après ajustement sur l’HTA, le cholestérol, un diabète, une cardiopathie connue, les affections rhumatismales, le poids, le tabagisme et l’utilisation d’aspirine, le risque d’IDM s’avère multiplié par 1,5 chez les sujets qui avaient arrêté un traitement AINS dans le mois précédent. Ce risque est plus élevé lorsque les sujets prenaient des AINS pour une polyarthrite rhumatoïde ou un lupus et pour ceux qui prenaient l’AINS depuis longtemps.     Un antécédent d’AVC : risque majeur dans l’IDM ST+ Cela pouvait paraître évident, mais cet article le précise. Sur les 6 213 IDM ST+ de l’essai MAGIC (MAGnesium In Coronaries), 558 avaient un antécédent d’AVC, soit près de 10 %. Ces patients sont plus souvent hypertendus, diabétiques et insuffisants cardiaques. Ils sont spontanément moins « agressivement » traités et feront plus de complications hospitalières : 3 vs 1 % d’AVC ; 23 % d’insuffisances cardiaques vs 18 %. Finalement, la mortalité à J30 des patients pris en charge pour un IDM ST+ qui ont un passé d’AVC, est nettement plus élevée : 21 vs 14 %. Les auteurs proposent une attitude plus « agressive » dans la prise en charge de ces patients, mais cette hypothèse demande à être vérifiée.