Hypertension et diabète

90 % du bénéfice thérapeutique dépend du contrôle de la PA La cohorte Mona Lisai vient de rappeler que le diabète est le facteur le plus impactant sur le risque de résistance de l’HTA aux traitements. 90 % du bénéfice thérapeutique dépend du contrôle de la PAii, qui nécessite dans la plupart des cas une plurithérapie, dont un inhibiteur du SRA, un diurétique à doses optimales et un ICa de longue durée d’action. En effet, la prévention primaire et secondaire des atteintes rénales nécessite le blocage du SRA. Il existe une grande hétérogénéité des inhibiteurs du SRA en termes de protection rénale, avec un effet dose : les molécules les plus anciennes sont sous-dosées par comparaison aux plus récentes, avec une différence tangible sur la réduction de la protéinurie. Les bêtabloquants rendent le contrôle de la glycémie difficile et doivent être réservés aux indications formelles (insuffisance coronaire ou cardiaque). Les objectifs thérapeutiques chez le diabétique sont une PA de 130/80 mmHg et une protéinurie < 0,5 g/24h . L’étude ACCORD-HTA a toutefois suggéré l’existence d’une « courbe en J » en cas de PAS trop basse chez le diabétique hypertendu, avec une réduction des événements CV comparable entre le bras de traitement intensif (PAS moyenne à 119,3 mmHg) et le bras standard (PAS moyenne à 133,5 mmHg), mais plus d’effets indésirables dans le bras traitement intensif : hypotension, hyperkaliémie, bradycardie, insuffisance rénale. Il semble qu’en dessous de 134 mmHg, il n’y a pas de bénéfice additionnel, et l’objectif tensionnel se situe plus probablement à 135 mmHg chez le diabétique. Simplifier les ordonnances L’étude UKPDS a montré que le taux de complications est corrélé à l’HbA1C et à l’HTA. Après 10 ans de suivi, cette étude avait montré une réduction de 24 % des événements cardiovasculaires chez les patients bénéficiant d’un contrôle strict de la PA. Dix ans après la fin de l’étude, la mortalité est de 50 % avec un net émoussement de la différence entre les groupes du fait du relâchement du contrôle de la PA dans le groupe « contrôle strict » des 10 premières années. Les difficultés de traitement sont liées à la résistance de l’HTA, à l’âge, à l’ancienneté du diabète, aux effets indésirables des traitements, sachant que le contrôle tensionnel n’est pratiquement jamais possible en monothérapie. Un diabétique hypertendu absorbe au moins 18 comprimés utiles par jour, sans parler de l’éventuelle insuline, de l’autosurveillance et du traitement des apnées du sommeil. « Passant ses journées à se soigner et ses nuits à essayer de dormir », on peut comprendre que 82 % des diabétiques âgés aient des manifestations dépressives, qui constituent un marqueur du risque de décompensation du diabète. Il est nécessaire chez ces patients de simplifier les ordonnances en utilisant des combinaisons fixes, de réaliser une éducation thérapeutique et de promouvoir les réseaux et les soins paramédicaux. L’olmésartan retarde le délai d’apparition de la microalbuminurie Le blocage du SRA est incontournable chez l’hypertendu diabétique. Il réduit les événements CV majeurs, mais contribue aussi à la réduction du poids et au ralentissement de la progression vers le diabète (étude NAVIGATOR). L’olmésartan possède une affinité pour les récepteurs AT1 supérieure à celle du losartan ou du candésartan, et une forte sélectivité. Sa liaison aux récepteurs AT1 est non compétitive et donc stable, il n’est pas métabolisé par le cytochrome P 450 et bénéficie d’une double voie d’élimination hépatique et rénale. L’étude ROADMAP a randomisé  4447 diabétiques de type 2 présentant au moins un facteur de risque cardiovasculaire additionnel. Ces patients ont reçu de l’olmésartan 40 mg/j ou un placebo, en addition d’un traitement optimisé par ailleurs. La PA a pu être abaissée en deçà de 130/80 mmHg dans 78 % des cas dans le bras olmésartan vs 71 % dans le bras placebo. Le délai d’apparition d’une protéinurie, critère primaire d’évaluation, est significativement allongé de 23 % après 48 mois de traitement dans le groupe olmésartan, indépendamment de la réduction de la PA. E. MILLARA, d’après un symposium des laboratoires Daiichi-Sankyo, avec la participation de X. Girerd (Paris), J.-J. Mourad (Bobigny), S. Halimi (Grenoble) et A. Pathak (Toulouse).