Quel est le mécanisme des thromboses de stent ?

L'OCT réalisée a identifié une anomalie potentiellement causale dans 97 % des cas : malapposition 34 %, néoathérosclérose 22 %, sous-déploiement 11 %, évagination 8 %, mailles non couvertes 8 %, progression de la maladie 8 %, et hyperplasie intimale 4 %. Les ruptures de plaques de néoathérosclérose étaient plus fréquentes en cas de thrombose sur BMS (36 % vs 14 % ; p = 0,005), alors que les évaginations étaient plus fréquentes en cas de DES (12 % vs 2 % ; p = 0,04). Les thromboses tardives étaient surtout liées à une malapposition (31 %) et à la néoathérosclérose (28 %). Les thromboses aiguës étaient liées à la malapposition (48 %) et au sous-déploiement (26 %). L'OCT permet d'identifier une anomalie morphologique potentiellement responsable de la thrombose de stent dans 97 % des cas et représente un outil diagnostique indispensable dans la prise en charge de ces patients. Souteyrand G et al. Eur Heart J 2016 ; doi.org/10.1093/eurheartj/ehv711