Quand insuffisances cardiaque et rénale coexistent…

Cas clinique Une femme âgée consulte en néphrologie pour un syndrome œdémateux accompagné d’une dyspnée, d’une fatigabilité extrême et d’une perte d’appétit, dans un contexte d’insuffisance rénale qui s’est progressivement aggravée depuis quelques années. Elle a pour antécédents une hypertension artérielle, une fibrillation atriale et une insuffisance cardiaque à prédominance droite, d’origine non ischémique (FE 40 %, fuite tricuspide). Son insuffisance rénale est devenue progressivement réfractaire au traitement hyposodé et diurétique et s’accompagne d’une dénutrition progressive avec fonte musculaire. À l’examen, la patiente présente des œdèmes diffus et inflammatoires. Sa pression artérielle est de 100/60 mmHg, sa fréquence cardiaque de 100 bpm, en rythme irrégulier. Sa créatininémie est de 190 μmol/l ; le débit de filtration glomérulaire est de 21 ml/min ; le taux de BNP est augmenté, de même que la CRP ; elle a également une anémie et une ferritinémie basse. Elle présente une cardiomégalie avec dilatation des cavités droites ; les reins sont bien perfusés. Il s’agit d’une insuffisance rénale avancée, probablement organo-fonctionnelle. Le tableau clinique et biologique évoque un syndrome cardio-rénal. La patiente est hospitalisée en unité de soins intensifs où une intensification du traitement diurétique est réalisée par furosémide IV en perfusion (500 mg/24 h) sous surveillance du poids, de la diurèse et de la fonction rénale. Sous traitement, les signes de congestion régressent, la fonction rénale et le BNP s’améliorent. Une recharge en fer est réalisée conjointement à un traitement par érythropoïétine afin de corriger l’anémie. Le traitement de sortie comportera une surveillance quotidienne du poids et des œdèmes afin d’ajuster les doses de diurétiques (furosémide et hydrochlorothiazide).   Une résistance majeure aux diurétiques Le syndrome cardio-rénal est consécutif à une dysfonction cardiaque aiguë ou chronique qui entraîne une dysfonction rénale. La dysfonction cardiaque met en jeu toute une série de mécanismes et de médiateurs vasoconstricteurs visant à maintenir le débit cardiaque et la perfusion tissulaire, et qui engendrent une diminution du débit de filtration rénale. Il s’ensuit un cercle vicieux auto-aggravant auquel s’ajoute une anémie relative à l’effet insuffisant de l’érythropoïétine. Ce syndrome est caractérisé par une résistance majeure à l’action des diurétiques. Classification des syndromes cardio-rénaux Une nouvelle classification des syndromes associant les dysfonctions cardiaque et rénale a récemment été proposée. Elle distingue 5 types, dont deux types de syndrome cardio-rénal. Le type 1 associe une insuffisance cardiaque aiguë à une insuffisance rénale. Dans le type 2, une insuffisance cardiaque chronique est responsable d’une dégradation progressive de la fonction rénale. Se surajoutent la carence martiale et le syndrome inflammatoire qui majore les lésions rénales. Le gradient de pression rénale, qui normalement est de 14 mmHg, s’abaisse jusqu’à 4 mmHg. Les types 3 et 4 sont à point de départ rénal, aigu et chronique, respectivement ; le type 5 associe les deux dysfonctions, en relation avec une maladie de système aiguë ou chronique. Modalités thérapeutiques Le traitement du syndrome cardio-rénal chronique nécessite de recourir à de très fortes doses de diurétiques, initialement en perfusion veineuse continue. La correction de l’anémie est également indispensable : administration de fer par voie veineuse et correction du déficit en érythropoïétine. Ce traitement permet d’améliorer la qualité de vie et les capacités fonctionnelles, d’autant que le fer aurait un effet propre sur la contraction cardiaque. Lorsque le traitement diurétique ne suffit plus, il faut passer à l’ultrafiltration, en diminuant les doses des thérapeutiques. Seule l’ultrafiltration permet de réaliser une déplétion hydro-sodée, pouvant augmenter de 30 % la quantité de sodium excrétée, afin de relancer la diurèse et d’améliorer la fonction cardiaque.   « Publié dans le supplément de Gérontologie Pratique de septembre 2012. »