70 battements par minute au repos : une fréquence cardiaque clé pour les coronariens

Pourquoi et comment contrôler une fréquence cardiaque ≥ 70 bpm ? D’après J. Beaune (Lyon) Chez le coronarien, la fréquence cardiaque est un facteur indépendant de risque de mortalité cardiovasculaire et de survenue d’événements cardiovasculaires. L’étude TNT, portant sur 10 000 coronariens stables et présentée à l’ACC 2009, vient d’en apporter de nouvelles preuves.   Le risque d’ischémie augmente de 70 % au-delà de 70 bpm, chaque palier de 5 bpm majorant de 1,14 le risque d’événements coronaires. Inversement, dans le post-IDM, selon une méta-régression englobant 17 études, une réduction de 10 bpm de la FC correspond à une réduction de 30 % de la mortalité cardiaque, ainsi qu’à une baisse significative du risque de mort subite et de réinfarctus. Le bénéfice apporté par les bêtabloquants est principalement lié à la baisse de la FC et le risque inhérent à une fréquence cardiaque trop élevée est indépendant de la prise ou non de cette classe thérapeutique. L’enquête LHYCORNE réalisée en France sur près de 9 000 patients coronariens stables a, par ailleurs, montré que 46 % des patients traités par bêtabloquants conservent une FC ≥ 70 bpm.   Ivabradine : une innovation utile D’après F. Prunier (Angers)   L’efficacité de l’ivabradine sur la réduction de la fréquence cardiaque a été mise en évidence chez le coronarien stable versus placebo, aténolol, amlodipine et en association à l’aténolol. L’étude INITIATIVE a montré une efficacité au moins égale – avec même une tendance à la supériorité – de l’ivabradine comparée à l’aténolol, sur tous les paramètres limitants à l’épreuve d’effort.   L’association de l’ivabradine à un bêtabloquant permet, après 4 mois de traitement, une amélioration significative de tous les paramètres de l’épreuve d’effort. La réduction de la FC sous ivabradine est proportionnelle au niveau initial de FC, avec un effet plateau, expliqué par l’inhibition sélective du courant If. Ainsi, il n’est pas observé avec cette molécule de bradycardie extrême. Aucune altération du profil glucidique n’est rapportée chez les diabétiques et l’ivabradine n’exerce aucun effet sur la PA. En termes de pronostic, si l’étude BEAUTIFUL ayant suivi 10 917 patients durant en moyenne 19 mois n’a pas montré d’amélioration significative du critère composite (mortalité cardiovasculaire, hospitalisations pour IDM et pour aggravation d’une insuffisance cardiaque), elle a mis en évidence un effet significatif de l’ivabradine sur l’incidence des infarctus, des syndromes coronaires aigus et des revascularisations chez les patients ayant une FC de repos ≥ 70 bpm. La tolérance s’est révélée excellente, y compris en association à un bêtabloquant.   Comment être plus efficace en étant plus sélectif ? D’après G. Derumeaux (Lyon)   Plusieurs modèles expérimentaux ont montré les conséquences d’une réduction exclusive de la FC : amélioration de la fonction endothéliale, développement ralenti de la plaque d’athérome, augmentation du débit coronaire. En cas d’ischémie, une FC abaissée améliore la fonction myocardique et réduit la taille de la nécrose. Enfin, la diminution de la FC améliore la fraction d’éjection et limite la dilatation du VG. La réduction de la FC apparaît, ainsi, comme une voie de recherche à développer en termes de cardioprotection. Expérimentalement, la réduction de la FC par l’ivabradine s’accompagne d’une amélioration du stress oxydatif de la fonction endothéliale et d’un ralentissement de la progression de la plaque athéromateuse chez des souris déficientes en apoliproprotéine E. Elle permet une réduction de la taille de la nécrose et une récupération plus rapide après ischémie.   Si les bêtabloquants réduisent la contractilité et la relaxation myocardique, l’ivabradine permet une réduction de FC sans exercer d’effet délétère sur ces deux paramètres.   Ivabradine : l’expérience du clinicien D’après J.-L. Bonnet (Marseille)   À l’heure actuelle, les seuls traitements ayant démontré une amélioration du pronostic chez le coronarien stable sont les mesures hygiéno-diététiques, les IEC, les statines en prévention secondaire et les anti-agrégants plaquettaires. Ni la revascularisation, ni les bêtabloquants n’ont démontré d’amélioration du pronostic en dehors du post-IDM, et même là, il faut souligner que les essais réalisés l’ont été avant implémentation de la stratégie de prévention secondaire décrite précédemment. Ainsi, le traitement de l’angor stable est-il avant tout symptomatique. Dans ce cadre, l’ivabradine représente un traitement anti-ischémique non seulement efficace dans l’angor stable, mais également particulièrement bien adapté dans un certain nombre de situations : en post-infarctus lorsque la fonction VG est conservée, en cas de lésions coronaires non accessibles à la revascularisation et après revascularisation complète chez un patient jeune. En pratique   Une FC de repos ≥ 70 bpm chez le coronarien majore le risque d’ischémie et d’événements cardiovasculaires. Près de la moitié des coronariens sont concernés en France, nécessitant une meilleure prise en compte de ce paramètre. L’ivabradine est un antiangineux puissant et particulièrement bien toléré, qui doit être inclus dans la stratégie thérapeutique, y compris en association, en cas d’intolérance ou d’efficacité symptomatique insuffisante des bêtabloquants. Symposium sous la présidence de E. Aliot (Nancy) et G. Montalescot (Paris)