Syndrome métabolique

Leptine F. Galleti (Italie) a analysé la relation entre les concentrations de leptine circulante et le développement d'un syndrome métabolique après 8 ans de suivi au cours de l'étude prospective OLIVETTI. La leptine est une hormone du tissu adipeux qui joue un rôle central dans la régulation de l'homéostasie énergétique. Les individus obèses ont une augmentation inappropriée des concentrations de leptine circulantes et semblent être résistants aux effets de l'hormone. Ainsi, une résistance à la leptine a été proposée comme mécanisme possible du développement de l'obésité, de l'insulinorésistance et, en conséquence, d'un syndrome métabolique. L'objectif de cette étude était de déterminer si les concentrations de leptine de base peuvent prédire le développement d'un syndrome métabolique chez 218 hommes âgés de 57,7 ans en moyenne et suivis pendant 8 ans. Un syndrome métabolique est apparu chez 13,8 % des patients au cours du suivi. L’incidence était de 22,4 % dans le tertile le plus élevé de leptine plasmatique alors qu’elle n’était que de 4 % dans le tertile le plus bas. En analyse multivariée, la leptine est restée un prédicteur indépendant du risque de survenue d'un syndrome métabolique après prise en compte de l'âge, de la circonférence abdominale, de la triglycéridémie, de l'index d'insulinorésistance et de l'hypertension artérielle. Entre les sujets du tertile le plus élevé et ceux du tertile le plus bas, on observe une augmentation de 6,3 fois du risque de développer un syndrome métabolique. La concentration de leptine est un prédicteur majeur de la survenue d'un syndrome métabolique, indépendamment des facteurs confondants potentiels.   Étude SYMPHONIE Thomas (Paris) a rapporté les caractéristiques du syndrome métabolique dans une large cohorte de patients hypertendus français. Dans cette large population de 66 202 hommes (âge moyen 47 ± 11 ans) et de 3 5495 femmes (âge moyen 48 ± 13 ans), 38 % des hommes et 29,8 % des femmes étaient hypertendus (PA > 140 et/ou 90 mmHg ou traitement antihypertenseur). Le syndrome métabolique était défini par la présence d'au moins trois anomalies selon les critères du NCEP (2001) : – PA > 130/85 mmHg et/ou traitement antihypertenseur, – périmètre abdominal > 102 cm chez les hommes et 88 cm chez les femmes, – triglycérides > 1,5 g/l, – HDL-cholestérol < 0,40 g/l chez les hommes et 0,50 g/l chez les femmes, – glycémie à jeun Ž 1 g/l. La prévalence du syndrome métabolique était de 4,7 % chez les hommes normotendus et de 2,3 % chez les femmes normotendues. Le pourcentage d'hypertendus ayant un syndrome métabolique selon les critères définis ci-dessus était de 19 % chez les hommes (risque relatif [RR]: 4 versus normotendus) et de 14,9 % chez les femmes (RR : 6 versus normotendus). La présence d'un syndrome métabolique augmente le risque cardiovasculaire et nécessite une prise en charge adéquate.   Rôle de l'infiltration du tissu adipeux par des monocytes chez les hypertendus obèses Une infiltration du tissu adipeux par les monocytes a récemment été montrée dans des modèles animaux obèses. Les auteurs ont étudié l'expression des gènes codants pour des marqueurs macrophagiques (CD14 et CD68), des chémokines (M-CSF1, MCP1), et des cytokines (IL-6 et TNFa) du tissu adipeux sous-cutané, obtenu par biopsie chez 65 femmes ménopausées ayant un index pondéral compris entre 20 et 44 kg/m2. Boschman et coll. (Berlin) ont observé une forte expression des six gènes dans le tissu adipeux des sujets obèses et une corrélation entre le niveau d'expression des chémokines et les marqueurs macrophagiques indépendante du poids. Une seconde étude a montré que les patients obèses hypertendus ayant une forte expression périphérique du CD11B ont une anomalie majeure de la captation du glucose et de la lipolyse du tissu adipeux. Ces résultats suggèrent un rôle physiopathologique important de l'infiltration macrophagique du tissu adipeux chez les sujets obèses avant même que n'apparaisse la déterioration de la sensibilité à l'insuline. Les macrophages pourraient être responsables de la sécrétion des cytokines à partir du tissu adipeux et de la réduction de l'insulinosensibilité adipocytaire locale.