Vraies et fausses urgences hypertensives

Définitions   La « fausse urgence hypertensive » se définit comme une élévation de la PA isolée sans souffrance d’organe pouvant s’accompagner d’acouphènes, d’épistaxis, de céphalées et/ou de vertiges sans lésion ischémique ni hémorragique cérébrale. Ce tableau est appelé hypertensive urgency et correspond au stade 3 de la classification de l’HTA selon le Joint National Committee (7e édition) et relève d’une mise en place d’un traitement par voie orale. Cependant si la PA est quasiment toujours supérieure à 180/110 mmHg sans qu’il existe une souffrance viscérale, une valeur de PA inférieure à ce seuil peut constituer une authentique urgence hypertensive en particulier chez la femme enceinte ou lors de l’instauration d’un syndrome néphrotique de l’enfant. L’urgence hypertensive appelée hypertensive emergency se caractérise par une souffrance viscérale aiguë ou progressive. L’absence de prise en charge thérapeutique présente un risque majeur de complications rapides mettant en jeu le pronostic vital du patient. La vraie urgence hypertensive regroupe : l’HTA sévère, l’HTA maligne et l’HTA accélérée. La valeur de la PA est au second plan et peut atteindre des chiffres de l’ordre d’une PA > 200/130 mmHg. L’HTA sévère comporte une PA > 180/110 mmHg avec des signes de souffrance viscérale comme une altération de l’état général, des céphalées intenses, une baisse d’acuité visuelle, un déficit neurologique d’origine ischémique ou hémorragique, une confusion, une dyspnée avec orthopnée sur insuffisance cardiaque, un angor, une douleur thoracique sur possible dissection aortique, une protéinurie, une insuffisance rénale aiguë ou encore une éclampsie. L’HTA maligne ou accélérée (selon le type de lésion observée au fond d’œil) se caractérise par un syndrome associant une PA > 180/110 mmHg avec une rétinopathie hypertensive de stade 3 (hémorragie et exsudat) ou de stade IV (œdème papillaire)(1). La prise en charge des patients avec des pressions artérielles (PA) supérieures à 180 mmHg de systolique et/ou 110 mmHg de diastolique doit se focaliser sur la recherche d’une atteinte viscérale. Une des complications les plus dangereuses d’une HTA maligne est l’encéphalopathie hypertensive. Une HTA essentielle sévère ou mal traitée ou méconnue est le pourvoyeur le plus commun d’HTA maligne mais la fréquence des HTA secondaires dans les causes d’HTA maligne a probablement été sous-estimée(2).   Atteintes d’organes cibles   Urgences neuro-vasculaires La physiopathologie de l’AVC est mal connue mais elle met en jeu l’autorégulation du débit sanguin cérébral, qui se définit comme étant la capacité de la circulation cérébrale à réagir aux modifications de PA pour en limiter les effets sur les apports cérébraux. Des arguments physiopathologiques suggèrent qu’une réduction rapide de la pression artérielle lors d’un AVC en phase aiguë peut conduire à une sous-perfusion de la zone de pénombre et à une extension des lésions, du fait d’une perte de l’autorégulation(3). Le traitement de l’HTA n’est recommandé que si la PA excède 220/120 mmHg lors d’un AVC ischémique en phase aiguë afin de limiter les risques d’hypoperfusion cérébrale. La baisse de la PA ne doit alors pas excéder 20 % du chiffre initial(4). Toutefois, lors d’une fibrinolyse intervenant dans les 4h30 après l’AVC ischémique ou en cas d’AVC hémorragique, il est recommandé d’instituer un traitement médicamenteux au-delà d’une PA > 185/110 mmHg avec un objectif de PAS entre 140 et 160 mmHg à obtenir en 48 h. Lorsque l’emploi d’un antihypertenseur s’avère indiqué, le choix de la spécialité se fait au cas par cas, en tenant compte : de l’âge du patient, des antécédents d’HTA, du type et du mécanisme de l’accident vasculaire, du retentissement hémodynamique intracérébral, des possibilités de surveillance du patient.   Œdème aigu du poumon (OAP) La physiopathologie de l’OAP dû à une poussée hypertensive fait intervenir l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire moyenne, ce qui entraîne une augmentation du liquide interstitiel selon l’équation de Starling avec un passage d’eau plasmatique du secteur vasculaire vers l’interstitium pulmonaire puis vers les alvéoles. Le traitement, dont l‘objectif est une réduction de 20 % de la PA en 2 h, fait appel prioritairement aux dérivés nitrés et si besoin aux diurétiques de l’anse en association. Les inotropes exercent un effet inotrope et chronotrope positifs directs. La morphine est à discuter en cas d’agitation du patient, de douleur et/ou d’inconfort. La contre-pulsion par ballon intra-aortique (CPIA) est indiquée en cas de choc cardiogénique. L’Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) peut être indiquée en cas de choc cardiogénique potentiellement réversible (intoxications, myocardites, poussée d’HTA) en cas d’échec du traitement médical et de la CPIA.   Syndrome coronarien aigu (SCA) Le traitement de l’HTA en cas de SCA fait appel prioritairement aux dérivés nitrés. Bien entendu, le traitement d’une HTA lors d’un SCA ne doit pas faire retarder la prise en charge spécifique (revascularisation coronarienne de l’artère « coupable »).   Dissection aortique (DA) La DA se traduit par un clivage au sein de la média entre l’intima et l’adventice, créant, à partir d’une porte d’entrée intimale, un faux chenal toujours initialement circulant. Son extension longitudinale est fonction surtout de la PA. La physiopathologie des anévrismes aortiques à l’origine des DA comporte plusieurs mécanismes : l’athérosclérose, dégénérescence avec une altération protéique de la matrice extracellulaire (syndrome de Marfan ou Ehler-Danlos), posttraumatique et inflammatoire avec artérite (maladie de Takayasu, Horton ou Behçet). Le tableau clinique de la DA ne comporte aucun signe pathognomonique mais regroupe un ensemble de symptômes : une douleur thoracique, aiguë en « coup de poignard », antérieure ou postérieure pouvant irradier à la base de la mâchoire et aux deux bras, sévère décrite comme une sensation de mort imminente, pulsatile et migratrice et l'asymétrie pouls/tension. La prise en charge s’effectue en soins intensifs avec un monitorage continu de la pression artérielle et une analgésie puissante pour éviter l’élévation de la PA liée à la douleur. Les bêtabloquants par voie IV permettent une diminution de la contrainte pariétale aortique et de l’énergie cinétique du flux sanguin. Selon l’extension, le type de DA et son retentissement hémodynamique, la chirurgie en urgence doit être envisagée.   HTA et grossesse : toxémie gravidique, prééclampsie L‘HTA gravidique est une PA systolique > 140 mmHg ou une PA diastolique > 90 mmHg survenant après 20 semaines d’aménorrhée (SA) et régressant dans les 42 jours du post-partum. En dehors de cet intervalle de temps, on évoque une HTA préexistante à la grossesse. La prééclampsie associe une HTA gravidique avec une protéinurie > 0,3 g/24 h. Elle est dite précoce lorsqu’elle survient avant la 32e SA. Les critères de sévérité sont : HTA > 160/110 mmHg, une atteinte rénale avec oligurie < 500 ml/24 h, créatininémie > 135 μmol/l ou protéinurie > 5 g/24 h, OAP ou HELLP syndrome (Hemolysis Elevated Liver enzymes and Low Platelet count), thrombopénie < 100 g/l, hématome rétroplacentaire ou retentissement foetal. L’éclampsie est une crise convulsive généralisée et constitue une urgence vitale maternofœtale. Un traitement antihypertenseur est recommandé au-delà d’un seuil de PA > 140/90 mmHg, surtout s’il existe une protéinurie ou une atteinte d’organe cible. Une PA systolique > 170 mmHg ou une PA diastolique > 110 mmHg justifient une hospitalisation en urgence. La réduction en urgence de la PA peut être obtenue avec un traitement par labétalol en IV ou bien per os avec la méthyldopa ou la nifédipine. Le nitroprussiate de sodium demeure le traitement intraveineux de choix des crises hypertensives. En cas de prééclampsie avec OAP, le traitement de choix est un dérivé nitré. Le sulfate de magnésium IV a prouvé son efficacité dans la prévention de l’éclampsie et le traitement des convulsions. Le déclenchement de l’accouchement est la mesure la plus appropriée en cas d’HTA gestationnelle avec des signes menaçants comme des troubles visuels, des troubles de l’hémostase ou en cas de souffrance fœtale. Enfin, il faut rappeler que tous les antihypertenseurs sont excrétés dans le lait maternel à des concentrations très faibles à l’exception du propranolol et de la nifédipine.   Conclusion   La crise hypertensive est une maladie sévère et une vraie urgence médicale s’il existe une atteinte d’organe cible dont l’absence de prise en charge adaptée peut conduire à une issue létale. Il apparaît indispensable de poser et de catégoriser rapidement le diagnostic d’HTA afin d’améliorer la prise en charge des patients et ainsi de modifier leur pronostic. La spécificité et l’évolution de la connaissance des traitements selon l’atteinte d’organe due à l’HTA nécessitent une prise en charge spécialisée. Nous insistons ici sur l’importance de distinguer une vraie d’une fausse urgence hypertensive ; c’est-à-dire de rechercher la présence d’une atteinte d’organes cibles, élément clé de la prise en charge.     En pratique   L’hypertension artérielle est une maladie fréquente, la plus fréquente des maladies chroniques. L’urgence hypertensive est beaucoup plus rare et ne concerne que 1 à 2 % des hypertendus. La véritable urgence hypertensive est caractérisée par l’atteinte d’au moins un organe cible requérant une prise en charge sans délai et un traitement intraveineux. Elle regroupe plusieurs entités : l'HTA sévère, l'HTA maligne et l'HTA accélérée. L’élévation tensionnelle isolée ne doit pas être considérée comme une urgence hypertensive s’il n’existe pas d’atteinte d'organe cible, même si les chiffres de pression artérielle sont très élevés. Ces situations de « fausse urgence hypertensive » relèvent le plus souvent d’un traitement sans délai, mais par voie orale.