Retour sur les 35es Journées d'HTA

Un point sur l’hypertension en France : enquête FLAHS 2015   Lors des JHTA qui se sont déroulées à Paris les 17 et 18 décembre derniers, le Pr Bernard Vaïsse (Marseille, France), président du Comité de lutte contre l’hypertension artérielle a présenté les résultats de la dernière enquête FLAHS qui rend compte de l’état des lieux sur le contrôle et la prise en charge de l’hypertension chaque année en France. Rappelons que le contrôle des patients hypertendus est l’un des axes majeurs du plan AVC et que l’objectif pour 2015 était d’arriver à 70 % d’hypertendus traités et contrôlés en France en 2015. Cette année cette enquête ne s’est adressée qu’aux sujets de plus de 55 ans puisqu’ils représentent la majeure partie des hypertendus. Comme chaque année, un échantillon représentatif de la population de 6 379 sujets a été sélectionné parmi lesquels 1 724 possédaient un appareil d’automesure tensionnelle. Les résultats de l’enquête rapportent qu’il y a actuellement en France 10 millions d’hypertendus traités. Parmi eux, 50 % sont en surpoids et encore 11 % sont fumeurs, cette hypertension est très fréquemment associée à un diabète et/ou une dyslipidémie. Un point positif est que 44 % (contre 41 % en 2012 et 36 % en 2010) des patients hypertendus traités possèdent un appareil d’automesure ; même si les appareils aux poignets restent majoritaires. Concernant le contrôle tensionnel, l’objectif de 70 % n’a pas été atteint puisqu’il y a 55 % d’individus traités contrôlés si on s’intéresse aux données de l’automesure avec un cut off à 135/85 mmHg, donc une progression sensible par rapport à 2004 (38 % d’individus traités contrôlés) mais en stagnation depuis 2012. Par contre si on considère un cut off de 145 mmHg pour la PAS chez les patients âgés de plus de 80 ans pour lesquels l’objectif clinique est de 150 mmHg, la proportion d’individus traités contrôlés est de 61 %. Le contrôle tensionnel est plus fréquent chez la femme que chez l’homme (60 % versus 51 %), il diminue avec l’augmentation du BMI. Concernant la stratégie thérapeutique, il y a encore 46 % de monothérapie (contre 55 % il y a 10 ans), et seulement 14 % de trithérapie, ce qui reste insuffisant. De plus, dans 32 % des cas, un bêtabloquant fait partie de la stratégie thérapeutique (et représente 25 % des monothérapies), ce qui doit interroger puisque l’on sait qu’ils sont moins efficaces dans la prise en charge de l’hypertension surtout après 60 ans. Les bithérapies qui sont prescrites chez 36 % des hypertendus ne sont optimales (bloqueurs du SRAA + inhibiteur calcique ou bloqueurs du SRA + diurétique) que dans 57 % des cas. Outre le fait qu’elles ne sont pas assez instaurées, les trithérapies ne sont optimales (bloqueurs du SRAA + diurétique + inhibiteur calcique) que dans 22 % des cas. L’analyse de l ’observance retrouve des chiffres proches de 2012 : environ 60 % d’observance parfaite. Les hommes sont moins observants que les femmes, ce qui pourrait expliquer le meilleur contrôle tensionnel chez ces dernières, et l’observance augmente avec l’âge. Concernant la prise en charge sociale, 76 % des patients traités sont remboursés à 100 % (par la présence d’une mutuelle, la CMU-C, ou une ALD), on note donc qu’un patient sur quatre n’a pas de prise en charge à 100 %, ce qui pose un problème d’accès aux soins. En conclusion, cette enquête rapporte une légère augmentation du contrôle tensionnel, une progression de l’automesure, et une augmentation légère du nombre de médicaments prescrits mais encore trop peu d’association et trop souvent non optimale, et une observance encore trop basse.   La courbe en J   Pendant les 35es JHTA, une conférence plénière était dédiée à l’existence de la courbe en J. Durant cette conférence, le Pr Alexandre Persu (Bruxelles, Belgique) nous a donné son point de vue sur cette controverse après une lecture exhaustive et qui se voulait impartiale de la littérature sur le sujet. En effet depuis plusieurs décennies maintenant, l’idée de l’existence d’une courbe en J selon laquelle le risque de morbi-mortalité réaugmente pour des pressions artérielles trop abaissées alimente une controverse à tel point que ce phénomène est qualifié de « serpent de mer de l’HTA ». En effet, après l’idée dans les années 1920 jusque dans les années 1950, que l’élévation de la pression artérielle était un mécanisme naturel compensateur à ne contrecarrer ni trop vite, ni trop fort ; c’est le concept du « lower is better » qui a prévalu jusque dans les années 80. L’existence d’une courbe en J fait alors son apparition suite à une publication de Stewart dans le Lancet(1). Suivent d’autres études qui retrouvent un sur-risque chez les sujets hypertendus dont le niveau de pression diastolique est ramené sous 90 mmHg. Les questions qui se posent alors sont la courbe en J existe-t-elle et si oui, quelle est la valeur du point d’inflexion(1) ? D’un point de vue physiopathologique, les artères coronaires étant vascularisées pendant la diastole, la baisse « trop importante » de la PA mettrait en échec les mécanismes d’autorégulation chez les sujets dont le flux coronaire est déjà compromis à savoir les sujets coronariens ou présentant une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). La courbe en J serait donc en relation avec la physiologie coronaire et dépendrait du type de population. En effet la surmortalité retrouvée dans les différentes études TNT, INVEST et ONTARGET, chez les sujets dont la pression était traitée de manière agressive, est liée à la survenue d’événements coronariens et non d’AVC. Cependant, cette surmortalité observée ne correspondrait-elle pas à un effet reverse lié à un mauvais état de santé ? C’est l’hypothèse selon laquelle l’effet courbe en J observé correspondrait à un effet de causalité inverse. Les métaanalyses d’études observationnelles soutiennent cette hypothèse en rapportant une relation continue entre diminution de la PA et survenue d’AVC mais également d’IDM. La réanalyse d’essais d’intervention montre en effet que le sur-risque de mortalité augmente bien au-dessous d’un certain seuil de PA mais concerne également les sujets des groupes placebo et ceux des groupes intervention. Il serait donc associé à des patients plus fragiles et non au traitement. Dans le même ordre d’idée, les réanalyses avec surajustement sur les comorbidités des données des essais INVEST et ONTARGET font disparaître cette courbe en J. Concernant les essais randomisés, l’étude HOT a montré que l’on pouvait descendre très bas et dans l’étude SPRINT(4) publiée cette année, la cible intensive n’était pas associée à une courbe en J. Les conclusions du Pr Persu sur la courbe en J sont que son existence est en accord avec la physiologie coronaire et les données d’essais randomisés. Cependant, elle disparaît après ajustement intensif et n’est pas retrouvée dans tous les essais randomisés à cible abaissée. Le traitement agressif de la PA est toujours bénéfique sur la survenue d’AVC mais pourrait être neutre, voire dommageable pour les sujets coronariens ou avec HVG chez qui il est légitime d’être prudent. Néanmoins, il a rappelé que « l’arbre de la courbe en J ne doit pas cacher la forêt des sujets hypertendus non contrôlés »… 1. Stewart IM. Relation of reduction in pressure to first myocardial infarction in patients receiving treatment for severe hypertension. Lancet 1979 ; 1 : 861-5. 2. Hansson L. Antihypertensive treatment: does the J-curve exist? Cardiovasc Drugs Ther 2000 ; 14 : 367-72. 3. Sleight P et al.; ONTARGET investigators. Prognostic value of blood pressure in patients with high vascular risk in the ongoing telmisartan alone and in combination with ramipril global endpoint trial study. J Hypertens 2009 ; 27 : 1 360-9. 4. SPRINT Research Group, Wright JT Jr et al. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med 2015 ; 373 : 2 103-16.   HTA et pollution   La relation entre pollution, et plus particulièrement pollution de l’air liée aux particules fines (PM10) et système cardiovasculaire a été abordée lors d’un exposé du Pr Van de Born (Bruxelles, Belgique) lors d’une conférence plénière au cours des 35es JHTA. En Europe, les habitants sont exposés à pollution atmosphérique extérieure liée aux particules fines (les PM 10), provenant de l’industrie, de la circulation automobile et des systèmes de chauffage ; dans les PVD s’ajoute également une pollution domestique importante liée au mode de cuisine et de chauffage au feu de bois à l’intérieur des habitations. Ce problème de santé publique rencontre un intérêt croissant comme le montre le volume de publication sur le sujet qui est passé de 100 à plus de 200 par an depuis 10 ans sur PubMed fournissant des données épidémiologiques et expérimentales. Sur le plan épidémiologique, une étude américaine mettant en relation les motifs d’admission aux urgences après un feu de forêt, dans les zones exposées (sous contrôle satellite) versus les zones non exposées, retrouve outre l’augmentation attendue des admissions pour problème respiratoire dans le zones exposées, une tendance à l’augmentation des événements cardiovasculaires(1). Sur le plan expérimental, des études réalisées en laboratoire permettant d’exposer des volontaires sains à des taux standardisés d’air pollué aux extraits de diesel (versus un groupe contrôle) montrent un phénomène d’augmentation des résistances pulmonaires chez les sujets exposés lorsque l’on augmente leur débit cardiaque, qui résulterait d’un effet toxique de l’air pollué sur l’endothélium après une brève exposition de seulement 2 heures(2). D’autres études in vitro montrent que l’exposition de l’aorte de rat à des particules de Diesel induit un stress oxydatif qui réduit la vasodilatation endothélium-dépendante, cet effet toxique étant annihilé par la superoxyde dismutase, un inhibiteur puissant et spécifique de l’anion superoxyde. In vivo, les rats normotendus ne réagissent pas au Diesel, mais les rats spontanément hypertendus montrent une moindre vasodilatation. Chez l’homme, en utilisant la technique du laser Doppler qui permet d’étudier les phénomènes d’hyperémie liés à la température, on montre que l’exposition au Diesel réduit très fortement la vasodilatation en réponse à la chaleur normalement observée sous air non pollué(3). Ce phénomène persiste plusieurs heures après l’exposition. De plus, pour reproduire ce qui pourrait se passer lorsque que l’on fait du sport pendant un pic de pollution, les volontaires exposés ont dû faire du sport dans cette atmosphère polluée, montrant ainsi que le stress oxydatif augmente avec la quantité d’air pollué inhalée(4). À nouveau à partir de données épidémiologiques, on observe une altération de la fonction endothéliale pour chaque 3 μg d’augmentation de particules fines dans l’air sur l’année. Il semble que les sujets les plus sensibles à cet effet toxique seraient les femmes, les sujets plus jeunes, les non-fumeurs, et également les hypertendus(5). Sur le plan anatomique, une métaanalyse rapporte que les sujets vivant en atmosphère plus polluée ont une épaisseur intima-média augmentée(6). La pollution atmosphérique est donc un facteur indépendant de l’augmentation l’épaisseur intima-média. Concernant la relation avec la pression artérielle, une étude expérimentale montre une hausse de la pression systolique après exposition à des particules fines qui dure quelques heures(7). Enfin, la Sister Study a montré une augmentation de 1 mmHg pour la pression systolique pour chaque augmentation de 10 μg/m3 de particules fines dans l’air, ce qui peut paraître peu important mais reste à considérer lorsque l’on observe des augmentations jusqu’à 60 μg/m3 de particules fines dans l’air pendant les périodes de chauffe hivernale. Finalement, il semble aujourd’hui évident que la pollution atmosphérique en plus de provoquer des problèmes respiratoires soit également responsable de problèmes cardiovasculaires résultant de phénomène irritatifs conduisant à une dysfonction endothéliale, à une activation plaquettaire… conduisant ainsi à une progression accélérée de l’athérogenèse. 1. Rappold AG et al. Peat bog wildfire smoke exposure in rural North Carolina is associated with cardiopulmonary emergency department visits assessed through syndromic surveillance. Environ Health Perspect 2011 ; 119 : 1 415-20. 2. Labranche N et al. Vascular oxidative stress induced by diesel exhaust microparticles: synergism with hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 2012 ; 60 : 530-7. 3. Dreyfuss C et al. L-NAME iontophoresis: a tool to assess NO-mediated vasoreactivity during thermal hyperemic vasodilation in humans. J Cardiovasc Pharmacol 2013 ; 61 : 361- 8. 4. Wauters A et al. Acute exposure to diesel exhaust impairs nitric oxidemediated endothelial vasomotor function by increasing endothelial oxidative stress. Hypertension 2013 ; 62 : 352-8. 5. Krishnan RM et al. Vascular responses to long- and short-term exposure to fine particulate matter: MESA Air (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis and Air Pollution). J Am Coll Cardiol 2012 ; 60 : 2 158-66. 6. Liu X et al. Association of exposure to particular matter and carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis. Int J Environ Res Public Health 2015 ; 12 : 12 924-40. 7. Cosselman KE et al. Blood pressure response to controlled diesel exhaust exposure in human subjects. Hypertension 2012 ; 59 : 943-8. 8. Chan SH et al. Long-term air pollution exposure and blood pressure in the Sister Study. Environ Health Perspect 2015 ; 123 : 951-8.    La poussée tensionnelle   Lors des JHTA 2015, le thème de la poussée tensionnelle a été abordé lors d’un atelier destiné aux médecins généralistes dirigés par le Pr Chamontain (Toulouse, France) et était le sujet d’une étude d’observation menée à Marseille et présentée en communication orale par le Dr Guiga (Marseille, France). La poussée tensionnelle correspond à des valeur s de PAS > 180 mmHg et de PAS > 110 mmHg, elle est à distinguer de la véritable urgence hypertensive avec souffrance viscérale qui prime sur le niveau de pression tensionnelle. Le point est donc de reconnaître la souffrance viscérale menaçante qui peut se présenter par : - des céphalées intenses avec confusion ou convulsion évoquant une encéphalopathie ; - un déficit neurologique focal évoquant un AVC ; - une orthopnée ou une dyspnée évoquant une insuffisance cardiaque ; - un angor ou des signes ECG évoquant une insuffisance coronarienne aiguë ; - une douleur thoracique sans signe mais avec disparition d’un pouls évoquant une dissection aortique ; - une protéinurie chez une femme enceinte évoquant une éclampsie imminente ; - une altération de l’état générale avec asthénie, amaigrissement, polyurie et soif ± accompagnée d’une diminution de l’acuité visuelle évoquant une HTA maligne à confirmer par un fond d’œil. Un de ces signes conjugué à l’élévation de la PA pose le diagnostic d’urgence hypertensive. À noter que les simples signes neurosensoriels (céphalées, bourdonnement d’oreilles, sensation vertigineuses) ne représentent pas des signes de souffrance viscérale. Cette poussée tensionnelle simple ne nécessite pas d’hospitalisation et doit être traitée d’abord par le repos et la reprise éventuelle du traitement antérieur. En cas d’urgence hypertensive neurologique, il faut réaliser une imagerie cérébrale en urgence ; une élévation de la PA est en effet fréquente chez les patients présentant un AVC aigu. Aucun médicament antihypertenseur ne doit être prescrit avant la réalisation de l’imagerie cérébrale et il faut activer une filière neurovasculaire. En cas d’AVC ischémique, la PA ne doit pas être réduite au-delà de 185/110 mmHg pour ne pas aggraver l’ischémie cérébrale(1). Une HTA maligne doit être confirmée par un fond d’œil, l’objectif tensionnel est d’abaisser la PA < 140/90 mmHg en quelques heures, par l’utilisation de nicardipine ou d’uradipil injectable. Il existe une entité gravissime dans le cadre de l’HTA maligne sans signe déficitaire localisé mais parfois coma ou convulsion correspondant au PRES syndrome (encéphalopathie postérieure réversible) qui sera documentée par l’IRM. Dans la situation d’urgence hypertensive cardiovasculaire, le patient doit être transféré en USIC. Si la PA reste élevée après traitement de la douleur, elle doit être réduite sous 140/90 mmHg en cas de souffrance coronarienne et en dessous de 110 mmHg pour la PAS en cas de dissection aortique. Pour résumer, en préhospitalier, il ne faut pas utiliser la nifedipine. En cas d’urgence hypertensive, la prescription sera guidée par le type d’atteinte viscérale : pas de traitement en cas d’AVC, diurétique de l’anse et/ou dérivé nitré en cas d’œdème aigu du poumon, dérivé nitré en cas de douleur thoracique. Le patient sera orienté avec l’aide du SAMU dans une structure adaptée. La prise en charge initiale hospitalière doit réduire la PA de manière progressive et non trop rapide. Par ailleurs, une présentation du Dr Guiga (Marseille, France) lors des JHTA a abordé la problématique de la prise en charge de la poussée tensionnelle à partir d’une récente étude française réalisée aux urgences du CHU de La Timone à Marseille. Cette étude a rapporté qu’environ 30 % des patients admis pour urgence hypertensive (PAS > 190 mmHg ou PAD > 110 mmHg et souffrance viscérale) sont décédés dans les 3 mois suivants(2). Cette étude qui a inclus 170 patients rappelle la gravité potentielle à laquelle 1 % des patients hypertendus sont exposés. En réalité, sur l’échantillon, seulement 44 % des patients présentaient une véritable urgence hypertensive nécessitant une hospitalisation, et 56 % une poussée tensionnelle simple traitée par antihypertenseur et quelques heures de repos aux urgences. À court terme, sur cet échantillon, 5 des 75 patients ayant présenté une véritable urgence hypertensive sont décédés pendant l’hospitalisation, et aucun des patients avec une poussée tensionnelle simple. Les patients ont été contactés par téléphone 3 mois après leur passage aux urgences mais seuls 94 des 170 ont pu être contactés. La mortalité à 3 mois était de 33 %. Elle était de 6 % dans le groupe « poussée tensionnelle simple » et de 24 % dans le groupe « urgence hypertensive vraie ». Ces poussées hypertensives sont survenues chez des patients non connus comme hypertendu dans 20 % des cas, hypertendus non observant dans 10 % des cas. Dans le bras urgence hypertensive, il y avait un peu plus de femmes (55 %), l’âge moyen était de 68 ans, les sujets avaient 1,67 médicament mais 24 % n’étaient pas connus comme hypertendus et 13 % étaient hypertendus mais non traités. Dans le groupe poussée tensionnelle simple l’âge était de 75 ans, les sujets avaient 1,70 médicament ; 19 % n’étaient pas connus comme hypertendus et 9 % étaient hypertendus mais non traités. Cette étude doit contribuer à mettre en place une consultation spécialisée de posturgence pour les patients souffrant d’hypertension grave. 1. Sandset EC et al.; SCAST Study Group. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet 2011 ; 377 : 741-50. 2. Guiga H. Prévalence et gravité des urgences et des poussées hypertensives dans le service d’urgences hospitalières du CHU La Timone : suivi à trois mois des patients hospitalisés. 35es Journées de l’hypertension artérielle, Paris, 17-18 décembre 2015.    HTA et coronaires    Le Dr Puymirat (Pessac, France) a présenté la mise au point sur HTA et coronaires qui revient également sur la thématique de la courbe en J. Tout d’abord, il a rappelé que l’HTA est un facteur de risque (FDR) indépendant de maladie coronarienne quels que soient l’âge, le sexe et l’origine ethnique ; après 60 ans le risque est lié au niveau de la systolique (PAS) alors qu’avant 50 ans il est plutôt lié au niveau de la diastolique (PAD). Les données épidémiologiques montrent en effet que le risque relatif de développer une coronaropathie augmente avec le niveau tensionnel. Ce risque est associé plus fortement au niveau de la PAS qu’à celui de la PAD (alors le risque d’AVC n’est lié qu’au seul niveau de PAS)(1). Il faut souligner que contrairement à une idée répandue, les données de l’Assurance maladie en France donnent une prévalence par classe d’âge identique chez les hommes et les femmes(2). Sur le plan de la prévention primaire de la maladie coronarienne, toutes les classes médicamenteuses ont fait la preuve de leur efficacité chez les patients hypertendus, chez qui l’importance repose sur la baisse tensionnelle. Une métaanalyse rapporte que la baisse de PA permet après une durée moyenne de traitement de 5 ans, une diminution de 14 % (IC95% : 4-22) du risque de cardiopathie ischémique, mais également une diminution de 42 % (33- 50 %) des AVC(3). Des données plus récentes montrent que : réduire PAS de 10 mmHg et la PAD de 5 mmHg conduit à une réduction de 50-60 % des AVC et 40-50 % des coronaropathies. Concernant les objectifs de PA, les recommandations européennes de 2013 donnent un objectif tensionnel inférieur à 140/90 mmHg pour tout le monde. Alors que les recommandations nord-américaine de 2015 donnent le même objectif mais avec la possibilité de viser une cible plus basses inférieure à 130/80 mmHg (en reconnaissant un niveau de preuve inférieur) chez les individus coronariens ou ayant un ATCD d’AVC, d’AIT, chez les patient polyvasculaires. Cependant, chez les coronariens connus, la question du niveau de pression à atteindre est liée à la polémique du « lower is better » versus l’existence de la courbe en J. En effet, l’étude INVEST a montré chez des patients coronariens une réaugmentation du risque d’événement pour une PAD < 70 mmHg. Phénomène lié au fait que la perfusion coronaire se faisant pendant la diastole, une diminution trop importante de la PAD serait délétère chez les patients ayant un réseau défectueux. L’étude ONTARGET(4) qui comprenait 80 % de coronariens donnent des résultats similaires avec un risque de mortalité total, de mortalité cardiovasculaire mais aussi de survenue d’infarctus du myocarde qui remonte lorsque la PAS diminue sous 130 mmHg. Cette année l’étude SPRINT qui a comparé une stratégie de baisser la PAS < 120 mmHg dans le groupe intervention versus < 130 mmHg dans le groupe témoin a montré une baisse de la mortalité dans le groupe intervention. La population incluse dans SPRINT comprenait 20 % de coronariens chez qui l’analyse en sous-groupe ne retrouve pas de surmortalité dans le groupe intervention. Cependant il n’y a qu’une tendance à l’effet bénéfique pour le critère primaire qui serait probablement lié à un manque de puissance(5). Pour ce qui est de la prise en charge de l’HTA chez les coronariens stables, les dernières recommandations nord-américaines prônent la triade bêtabloquant (surtout en cas d’ATCD d’IDM), + ARA 2 ou IEC + thiazidiques. En cas de contreindication aux bêtabloquants ils pourront être remplacés par les inhibiteurs calciques bradycardisants. Ces recommandations proposent également dans le cas où le patient reste symptomatique d’associer bêtabloquant et inhibiteur calcique bradycardisant en surveillant de très près la fréquence cardiaque. Elles attirent également l’attention sur la nécessité de baisser assez rapidement la pression artérielle chez ces patients traités par des antiagrégants af in d’évi ter la survenue d’AVC hémorragique. En termes d’objectif, comme cité plus haut, la cible est d’atteindre des PA < 140/90 mmHg, et descendre dans certains cas sous 130/80 mmHg mais sans descendre au-dessous de 60 mmHg pour la PAD. Pour conclure, l’hypertension est un facteur de risque indépendant de coronaropathie mais l’évaluation de ce risque doit considérer l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires. Les cibles de PA vont probablement être revues à la baisse après les résultats de l’étude SPRINT mais il convient de rester prudent chez les coronariens et de ne pas diminuer la PAD en dessous de 70 mmHg. 1. He J, Whelton PK. Elevated systolic blood pressure as a risk factor for cardiovascular and renal disease. J Hypertens 1999 ; 17 : S7-13. 2. Tuppin P et al. Antihypertensive, antidiabetic and lipid-lowering treatment frequencies in France in 2010. Arch Cardiovasc Dis 2013 ; 106 : 274- 86. 3. Collins R et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990 ; 335 : 827-38. 4. Sleight P et al.; ONTARGET investigators. Prognostic value of blood pressure in patients with high vascular risk in the ongoing telmisartan alone and in combination with ramipril global endpoint trial study. J Hypertens 2009 ; 27 : 1 360-9. 5. SPRINT Research Group, Wright JT Jr et al. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med 2015 ; 373 : 2 103-16.   HTA et fibrillation atriale   Le Pr Olivier Hanon (Paris, France) a fait le point sur HTA et fibrillation atriale (AC/FA), deux pathologies souvent associées chez un patient. En effet, l’HTA est de loin le facteur de risque le plus fréquent d’AC/FA : 80 à 90 % des patients en AC/FA sont hypertendus et souvent non contrôlés pour leur HTA. Les études épidémiologiques montrent que l’incidence de l’AC/FA augmente avec l’importance de l’HTA(1). Les mécanismes liés à l’apparition de l’AC/FA chez les patients hypertendus sont liés à l’augmentation de la taille et de la pression de l’oreillette gauche résultant de l’HTA mais aussi de l’activation du système rénineangiotensine qui conduit à une dysfonction des canaux calciques, une diminution de la contractilité de l’oreillette, et des altérations structurales de sa paroi. Tout cela déstabilise l’activité électrique atriale et peut conduire à l’AC/FA. Plusieurs études rapportent que le bon contrôle tensionnel va quant à lui, diminuer l’incidence d’une AC/FA(2) et l’étude Cardio-Sis a montré que les patients ramenés à moins de 130 mmHg pour la PAS avaient un risque d’AC/FA diminué de 54 % par rapport à ceux dont l’objectif de PAS était à 140 mmHg. Des résultats similaires ont été rapportés par une analyse récente de l’étude LIFE(4). Il est intéressant de noter également que chez les patients qui ont subi une ablation pour leur AC/FA, le fait de rester hypertendus majore le risque de récidive d’épisodes de fibrillation(5). Chez les patients en AC/FA, l’HTA augmente le risque d’AVC ischémiques mais également le risque d’AVC hémorragique (d’où sa prise en considération dans les scores de CHA2DS2-VASc et d’HAS-BLED). Donc contrôler une HTA est très important à la fois pour prévenir la survenue D’AC/FA mais également pour en prévenir les complications et les récidives, hors les études ayant évalué l’efficacité des anticoagulants chez des patients en fibrillation rapportent que le taux d’hypertendus en FA reste important ; par exemple dans l’étude ARISTOTLE, 40 % des patients n’étaient pas contrôlés pour l’HTA et leur risque d’AVC ischémique était augmenté de 53 %(6). D’un point de vue thérapeutique, plusieurs données, issues d’analyses post hoc d’essais suggèrent que les bloqueurs du SRA permettraient (en plus de réduire la PA) de maintenir le rythme sinusal chez les patients déjà en fibrillation paroxystique(7) notamment versus un traitement par bêtabloquant(8) mais également versus un traitement par inhibiteur calcique(9). Une autre étude montre qu’après cardioversion, les patients qui sont sous amiodarone plus irbesartan ont moins de risque de repasser en fibrillation que ceux sous amiodarone seule(10). Par contre cet effet n’a pas été retrouvé dans l’étude GISSI-AF une étude qui avait pour critère principal la récidive de fibrillation sous valsartan versus placebo(11)… Enfin une métaanalyse regroupant 91 381 patients retrouve cet effet protecteur des ARA 2 et IEC sur la récidive de FA(12). Le mécanisme expliquant cet effet favorable serait lié à la diminution des contraintes mécaniques sur l’oreillette gauche mais également une prévention du remodelage structurel et électrique, ainsi qu’une prévention des épisodes d’hypokaliémie. En cas de FA permanente, le traitement est à visée bradycardisante et on doit donc utiliser soit des bêtabloquants, soit des inhibiteurs calciques bradycardisants. En conclusion, l’HTA est un facteur de risque de FA, l’HTA aggrave le pronostic de la FA, et son traitement doit faire partie de sa prise en charge. Les bloqueurs du SRAA semblent mieux prévenir la survenue d’une FA chez les hypertendus. 1. Conen D et al. Influence of systolic and diastolic blood pressure on the risk of incident atrial fibrillation in women. Circulation 2009 ; 119 : 2 146-52. 2. Thomas MC et al. Blood pressure control and risk of incident atrial fibrillation. Am J Hypertens 2008 ; 21 : 1 111-6. 3. Verdecchia P et al.; Cardio-Sis investigators. Usual versus tight control of systolic blood pressure in non-diabetic patients with hypertension (Cardio- Sis): an open-label randomised trial. Lancet 2009 ; 374 : 525-33. 4. Okin PM et al. Effect of lower ontreatment systolic blood pressure on the risk of atrial fibrillation in hypertensive patients. Hypertension 2015 ; 66 : 368-73. 5. Sawhney N et al. Five-year outcomes after segmental pulmonary vein isolation for paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol 2009 ; 104 : 366-72. 6. Rao MP et al.; Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation (ARISTOTLE) Steering Committee and Investigators. Blood pressure control and risk of stroke or systemic embolism in patients with atrial fibrillation: results from the apixaban for reduction in stroke and other thromboembolic events in atrial fibrillation (ARISTOTLE) trial. J Am Heart Assoc 2015 ; 4. 7. Pedersen OD et al. Trandolapril reduces the incidence of atrial fibrillation after acute myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction. Circulation 1999 ; 100 : 376-80. 8. Wachtell K et al. Angiotensin II receptor blockade reduces new-onset atrial fibrillation and subsequent stroke compared to atenolol: the Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) study. J Am Coll Cardiol 2005 ; 45 : 712-9. 9. Schmieder RE et al.; VALUE Trial Group. Reduced incidence of newonset atrial fibrillation with angiotensin II receptor blockade: the VALUE trial. J Hypertens 2008 ; 26 : 403-11. 10. Madrid AH et al. Use of irbesartan to maintain sinus rhythm in patients with long-lasting persistent atrial fibrillation: a prospective and randomized study. Circulation 2002 ; 106 : 331-6. 11. GISSI-AF Investigators, Disertori M et al. Valsartan for prevention of recurrent atrial fibrillation N Engl J Med 2009 ; 360 : 1 606-17. 12. Huang G et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers decrease the incidence of atrial fibrillation: a meta-analysis. Eur J Clin Invest 2011 ; 41 : 719-33.