L'IRM dans l'évaluation du postinfarctus et de l'insuffisance cardiaque ischémique

IRM et syndrome coronarien aigu avec sus-décalage persistant du segment ST   Fonction ventriculaire L’IRM permet l’étude de l’anatomie cardiaque, des volumes, de la masse et des fonctions ventriculaires gauche et droite. Les séquences utilisées permettent l’imagerie cardiaque dynamique en mode ciné avec une bonne résolution spatiale et temporelle, tout en offrant un excellent contraste entre le sang circulant (hypersignal) et le myocarde (hyposignal). Pour chaque niveau de coupe, 30 à 35 images sont obtenues au cours d’un cycle cardiaque reconstruit, au prix d’une apnée de seulement quelques secondes. Les séquences d’acquisition volumique installées sur les machines les plus récentes permettent d’acquérir le volume du ventricule gauche en une à deux apnées. Les logiciels permettent une mesure quantitative précise des paramètres de fonction ventriculaire gauche, de manière interactive semi-automatisée. La méthode est précise car l’approche est tridimensionnelle, anatomique, et ne requiert aucune hypothèse géométrique sur la forme des ventricules. La reproductibilité des mesures, d’un examen à l’autre, d’un opérateur à l’autre, est excellente pour les paramètres des fonctions ventriculaires gauche et droite, et est supérieure à celle de l’échocardiographie. L’IRM permet également la détermination précise de la fonction contractile régionale ventriculaire par la mesure de l’épaississement myocardique segmentaire, ainsi qu’une approche physiopathologique en accédant à la mesure de la contrainte pariétale régionale. Viabilité myocardique et infarctus aigu La détection de la viabilité myocardique au décours d’un syndrome coronarien aigu ST+ est essentielle pour définir les indications de revascularisation. Une méthode qui ne quantifie que le myocarde viable, sans quantifier directement les zones nécrotiques, n’apporte cependant qu’une information incomplète, insuffisante à l’analyse de la viabilité myocardique. Quantifier le myocarde infarci non viable et le myocarde viable permet de prédire de façon plus précise la récupération fonctionnelle après revascularisation. L’IRM permet, au cours d’un même examen, d’étudier les épaisseurs pariétales du myocarde en diastole et en systole, le pourcentage d’épaississement systolique au repos et lors d’une perfusion de dobutamine (réserve contractile) et de quantifier le myocarde viable et le myocarde non viable.   Étude de la réserve contractile sous dobutamine Un épaississement systolique ≥ 2 mm au repos traduit l’existence d’un myocarde viable mais n’élimine pas la présence d’un infarctus sous-endocardique. En l’absence d’épaississement systolique au repos, la mesure des épaisseurs pariétales est d’interprétation difficile en phase aiguë. L’épaisseur pariétale est souvent identique dans l’infarctus reperfusé qu’il soit sous-endocardique ou transmural. Une augmentation de l’épaisseur pariétale est possible en présence d’un œdème périlésionnel important. À l’inverse, un amincissement pariétal peut exister en l’absence de nécrose, lié à un phénomène d’expansion survenant au cours du processus de remodelage ventriculaire. L’étude de la réserve contractile sous dobutamine à faible dose (5-10 µg/kg/min) permet, au décours immédiat de la phase aiguë, de prédire la récupération fonctionnelle avec une sensibilité de 91 % et une spécificité de 69 %, et une concordance de 81 % entre l’échocardiographie et l’IRM. À distance de l’infarctus, en présence d’une dysfonction ventriculaire gauche modérée, Baer et coll. rapportent une sensibilité de 89 % et une spécificité de 94 % dans la prédiction de la récupération fonctionnelle après revascularisation. Dans les dysfonctions ventriculaires gauches sévères, l’IRM reste spécifique mais sa sensibilité baisse, variant de 50 à 61 %.   IRM de rehaussement tardif Basée sur le raccourcissement du temps de relaxation T1 après injection de gadolinium, les images de rehaussement tardif sont acquises après un délai Ti (temps d’inversion environ 250 ms) optimisé de telle sorte que le signal du myocarde normal devienne nul, tandis que la zone infarcie ayant accumulé le gadolinium apparaisse en hypersignal. Les séquences de rehaussement tardif pondérées en T1, réalisées 10 minutes après l’injection de gadolinium (0,1 à 0,2 mmol/kg), ont permis d’obtenir une nette amélioration du rapport signal/bruit permettant de rehausser de 500 à 1 000 % l’intensité du myocarde infarci (figure 1). Figure 1. L’IRM de réhaussement tardif. Des études expérimentales ont confirmé qu’il existe d’étroites corrélations entre la taille de l’infarctus mesurée en IRM par l’étendue de l’hypersignal et celle obtenue par les méthodes histologiques. La rétention du gadolinium est due à la diminution du « wash-out « dans les tissus inflammatoires ainsi qu’à l’augmentation du volume de distribution extracellulaire par accroissement de l’espace interstitiel. Chez l’homme, l’hypersignal en IRM est corrélé aux résultats de l’échocardiographie de stress. De même, la corrélation entre défaut de fixation du fluorodésoxyglucose (FDG) en TEP et hypersignal en IRM est bonne, que les segments myocardiques soient hypocinétiques ou akinétiques, l’IRM se révélant plus sensible que la TEP pour prédire la récupération fonctionnelle dans les infarctus sous-endocardiques. Grâce à son excellente résolution spatiale, l’IRM permet de préciser l’extension de la nécrose au sein de la paroi myocardique, du sous-endocarde vers le sous-épicarde. Si la fixation du gadolinium est comprise entre 1 et 25 % de l’épaisseur pariétale, 109 segments sur 183 vont voir leur cinétique s’améliorer après revascularisation. Si l’extension de la nécrose varie entre 26 et 50 %, 45 segments sur 110 s’améliorent. Entre 51 et 75 %, 13 segments sur 124 s’améliorent. Enfin, entre 76 et 100 %, seul 1 segment sur 58 s’améliore. Le diagramme (figure 2) résume le déroulement pratique d’une IRM cardiaque, dont l’indication est l’étude de la viabilité myocardique, en fonction de l’extension transmurale de l’hypersignal sur les séquences de rehaussement tardif. Figure 2. Arbre décisionnel selon le degré de réhaussement tardif. L’IRM permet, au décours d’une nécrose inférieure, la visualisation d’une dilatation ventriculaire droite et/ou d’un hypersignal localisé à la paroi diaphragmatique du ventricule droit, alors même que l’examen clinique, l’ECG et l’échocardiographie ne montrent aucun signe d’atteinte du ventricule droit. Par ailleurs, une atteinte isolée d’un pilier mitral peut être visualisée. L’IRM est supérieure à la scintigraphie myocardique pour le diagnostic des nécroses sous-endocardiques, qui ne sont détectées par la scintigraphie que dans 53 % des cas et doit aujourd’hui se positionner comme la méthode de référence pour l’évaluation de la viabilité myocardique. Il faut cependant garder en mémoire, que l’hypersignal tardif n’est pas spécifique de l’ischémie et peut se rencontrer dans d’autres pathologies myocardiques. Dans les myocardites, l’hypersignal est de forme nodulaire ou en bande et de localisation sous-épicardique au stade précoce de la maladie, et peut s’étendre en profondeur en respectant le plus souvent le sous-endocarde. Dans des études récentes, l’hypersignal apparaît comme un facteur pronostique indépendant de mortalité cardiaque, plus puissant que la fraction d’éjection, le volume télésystolique ou le pourcentage d’épaississement. L’hétérogénéité de l’hypersignal qui apparaît moins intense dans la zone périphérique serait un facteur pronostique important, permettant de prédire de façon indépendante la mortalité cardiaque, mais aussi la survenue d’un trouble du rythme ventriculaire après stimulation ventriculaire, traduisant probablement la présence d’une zone à risque arythmogène siège de phénomènes de réentrée.   Phénomène de no-reflow en phase aiguë Si le bénéfice d’une reperfusion coronaire rapide à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde est clairement démontré, un succès angiographique n’est pas forcément synonyme de préservation de la fonction myocardique, même en cas de revascularisation précoce. Une atteinte de la microcirculation explique ce phénomène appelé « no-reflow » par les Anglo-Saxons. En IRM, la présence d’un hyposignal, le plus souvent sous-endocardique lors du premier passage du produit de contraste, traduit l’existence d’anomalies de perfusion tissulaire et d’altérations de la microcirculation, vraisemblablement liées au phénomène de no-reflow. Ces zones d’obstruction microvasculaire apparaissent en hyposignal par rapport au myocarde sain mais aussi au myocarde nécrosé. L’hyposignal peut persister au sein de la zone d’hypersignal sur les images de rehaussement tardif, traduisant la sévérité de l’atteinte de la microcirculation, mais aussi la survenue possible d’une hémorragie intramyocardique. Ces anomalies sont associées à l’absence de récupération fonctionnelle, à un remodelage ventriculaire gauche délétère et à un taux plus élevé d’événements cardiovasculaires à distance de l’infarctus du myocarde (figure 3). Figure 3. Infarctus antéro-septal et phénomène de no-reflow. Complications en phase aiguë L’IRM permet le diagnostic des principales complications mécaniques des syndromes coronaires aigus ST+, incluant les ruptures septales, les fissurations myocardiques, les anévrismes ou pseudo-anévrismes ventriculaires gauches, mais aussi l’insuffisance mitrale et les thrombus intraventriculaires gauches (figure 4). Figure 4. Thrombus ventriculaire gauche. Dans cette dernière indication, divers auteurs rapportent la faible sensibilité de l’échocardiographie, variant entre 25 et 40 % par rapport à l’IRM dont la sensibilité atteint 90 %, notamment pour les thombi localisés à l’apex du ventricule gauche.   IRM et insuffisance cardiaque ischémique   L’IRM permet de mettre en évidence une ischémie myocardique au cours d’un test de provocation. Il s’agit soit de l’étude de la perfusion myocardique au cours d’un test pharmacologique (adénosine ou dipyridamole), soit de l’analyse de la fonction ventriculaire gauche segmentaire en ciné-IRM sous dobutamine. Les séquences dynamiques d’imagerie de la perfusion myocardique permettent d’acquérir 6 à 8 niveaux de coupes, de manière continue au cours de la minute suivant l’injection de gadolinium (0,05 à 0,1 mmol/kg IV, 4 ml/s). L’imagerie est de bonne qualité avec une couverture anatomique complète du ventricule gauche et une bonne résolution spatiale (< 2 mm). La résolution temporelle permet de visualiser et d’étudier la cinétique de distribution myocardique du gadolinium, directement reliée à la perfusion myocardique. La mise en évidence d’un défaut de perfusion myocardique (hyposignal) au cours d’un stress pharmacologique (adénosine 140 µg/kg/min ou dipyridamole 0,84 mg/kg) a une sensibilité et une spécificité équivalentes à la tomographie par émission de positons pour le diagnostic d’insuffisance coronaire, en prenant la coronarographie comme méthode de référence. À partir des courbes temps-intensité du signal par secteur myocardique, l’imagerie paramétrique de quantification de la perfusion myocardique donne accès à la mesure du volume sanguin myocardique (plateau) et de la perfusion myocardique (pente x plateau). Le ciné-IRM (anatomie, volumes, fonction, masse) précède le stress pharmacologique et une étude de viabilité est systématiquement réalisée 10 minutes après l’injection de gadolinium, apportant de nombreuses informations complémentaires. L’étude de la fonction ventriculaire gauche régionale segmentaire par le ciné-IRM sous dobutamine est validée pour la détection d’une ischémie myocardique, par comparaison à l’échocardiographie de stress. L’IRM offre une meilleure détection des contours myocardiques, une meilleure reproductibilité d’analyse de la fonction ventriculaire gauche régionale, et ne souffre pas de problèmes d’atténuation acoustique. La valeur pronostique est établie, avec un taux d’événements cardiovasculaires faible au cours du suivi en cas d’IRM de stress négative, et un taux élevé en cas de positivité. En cas de dysfonction ventriculaire gauche chronique d’origine ischémique (figures), notamment dans les cardiomyopathies dilatées, la mise en évidence par l’IRM d’un rehaussement tardif de localisation sous-endocardique ou transmurale, se positionne comme une méthode de référence clinique pour confirmer l’origine ischémique de la cardiopathie. La présence d’une réserve contractile en ciné-IRM sous faibles doses de dobutamine témoigne de la persistance d’une viabilité myocardique. À l’inverse, les cardiomyopathies dilatées primitives sont caractérisées par l’absence de réhaussement tardif, les différenciant des cardiomyopathies dilatées d’origine ischémique, ou par des prises de contraste nodulaire prédominant dans le sous-épicarde et évoquant alors une étiologie virale. L’apport de l’IRM au diagnostic des myocardites aiguës ou subaiguës a été récemment démontré (figures). L’IRM met en évidence des zones focales d’hypersignal T2 et des foyers de réhaussement sur les images acquises 10 minutes après injection de gadolinium. Ces aspects sont assez évocateurs, de type plutôt nodulaire, prédominant vers les couches sous-épicardiques et au niveau de la paroi latérale du ventricule gauche. Dans les cardiomyopathies restrictives, l’IRM de rehaussement tardif visualise l’infiltration du myocarde par de la fibrose ou d’autres tissus, granulomes sarcoïdosiques (hypersignal T2, hypersignal tardif après injection de gadolinium), rehaussements tardifs nodulaires de dépôts amyloïdes, hyposignal T1 et T2 dans l’hémochromatose. Figure 5. Détection d’une myocardite et d’un infarctus sous-endocardique. L’auteur n’a pas déclaré de conflit d’intérêt.