Cardioneuroablation : synthèse des recommandations 2025 de ESC/HRS/LAHRS(1)

Physiologie du système nerveux autonome et physiopathologie des syncopes neurocardiogéniques   Le système nerveux autonome (SNA) comprend deux sous-systèmes aux actions opposées : le système orthosympathique (OS) et le système parasympathique (PS). Sa régulation repose sur des stimuli détectés par des récepteurs périphériques et centraux, relayés via les neurones afférents vers le centre de contrôle. L’homéostasie résulte de l’équilibre entre l’activation des systèmes OS et PS, transmis aux organes périphériques par les neurones efférents. Le système cardiovasculaire est régulé en permanence par l’arc baroréflexe(3). Les mécano - récepteurs sensibles à l’étirement envoient des signaux aux centres vasomoteurs du tronc cérébral, entraînant une activation efférente PS, responsable d’une bradycardie, et une inhibition OS induisant une vasodilatation. À l’inverse, la stimulation des chémorécepteurs aortiques (ex. : hypoxie) entraîne une hypertonie OS et une inhibition PS, augmentant ainsi la pression artérielle et la fréquence cardiaque. Seules les efférences OS innervent les vaisseaux artériels, tandis que le tonus cardiaque dépend de l’équilibre entre OS et PS. Dans la syncope neurocardiogénique, cette régulation est perturbée. Un stimulus périphérique peut déclencher trois réponses neurocardiogéniques d’intensité variable : - une hypotonie OS, entraînant une vasodilatation et une baisse des résistances périphériques ; - une hypertonie PS cardiaque, provoquant une cardio-inhibition par dysfonction sinusale et/ou bloc auriculoventriculaire ; - une réponse mixte. Les causes exactes de ces réponses paradoxales restent incomplètement élucidées. Une déshydratation chronique, en réduisant les volumes de réserve splanchniques et en augmentant la susceptibilité hypotensive, induit une hypertonie OS compensatrice prolongée(4). Lorsque ces mécanismes sont dépassés (ex. : station debout prolongée), l’hypertonie PS secondaire pourrait résulter d’une instabilité circulatoire perçue par les barorécepteurs. Ainsi, l’augmentation des apports hydriques et sodés constitue une prise en charge de première intention des syncopes neurocardiogéniques, indépendamment du facteur déclenchant ou du type de réponse. La réponse cardio-inhibitrice n’est pas spécifique du stimulus initial, mais repose toujours sur l’activation des récepteurs muscariniques M2 par l’acétylcholine au niveau des nœuds sinusal et atrioventriculaire.   Anatomie du système nerveux autonome(1,5,6)   Le SNA afférent viscéral relaie les stimuli périphériques viscéraux vers les centres effecteurs centraux. Les systèmes effecteurs comportent deux motoneurones connectés par une synapse entre la terminaison axonale du premier et le corps cellulaire du second, formant des ganglions. Le système parasympathique (PS) se caractérise par un neurone préganglionnaire long établissant des synapses avec une fibre post-ganglionnaire courte. Au niveau cardiaque, les ganglions PS sont regroupés en plexus ganglionnés (PG) situés dans la graisse péricardique, à la face postérieure des oreillettes. Trois PG jouent un rôle central dans la cardio-inhibition en raison de leur innervation préférentielle du nœud atrioventriculaire (NAV) et du nœud sinusal (NS) : les plexus ganglionnés atriaux droits (PGAD) supérieur et inférieur, ainsi que le plexus ganglionné atrial gauche postéromédian (PGPM) (figure 1). Figure 1. Anatomie des plexus ganglionnaires cardiaques. Schéma adapté de Brignole et coll.(6). A. Vue postérieure cardiaque. B. Vue supérieure cardiaque. Les PG atriaux droits (PGAD) supérieurs et inférieurs (en bleu) sont situés à la jonction entre le septum inter-atrial et la veine cave supérieure. Le PG postéromédian (PGPM) (en jaune) est proche du sinus coronaire proximal (et autour de son ostium) et de la jonction postéroseptale entre l’oreillette droite et la veine cave inférieure près de la partie postéro-inferieure de l’oreillette. Le PGAD supérieur est considéré comme la voie majoritaire d’innervation parasympathique du NS, alors que le PGPM innerve majoritairement le NAV. Cependant, ces innervations ne sont pas sélectives et il existe des innervations croisées entre les différents PG cardiaques. Flèches roses pleines : cibles d’innervation préférentielle des PG ; NS : nœud sinusal ; NAV : nœud atrioventriculaire ; PG : plexus ganglionnaire.   Sélection des patients éligibles à une cardioneuroablation   Bien que de pronostic bénin, les syncopes récidivantes peuvent altérer la qualité de vie et entraîner des traumatismes physiques invalidants. Lorsque les mesures hygiénodiététiques (augmentation des apports en eau et en sel) et les précautions quotidiennes s’avèrent insuffisantes, la cardioneuroablation (CNA) peut être envisagée. Un algorithme de sélection des patients a été proposé(5) (figure 2). Figure 2. Place de la cardioneuro-ablation (CNA) dans la prise en charge de la syncope réflexes. Algorithme adapté à partir du document de ESC/HRS/LAHRS(1).   Les principales techniques d’ablation   Cibles de l’ablation À ce jour, aucune procédure standardisée de cardioneuroablation (CNA) n’a été établie. Toutefois, les plexus ganglionnés atriaux droits (PGAD) et le plexus ganglionné atrial gauche postéromédian (PGPM) constituent les principales cibles interventionnelles. Bien qu’une dénervation sinusale limitée à l’oreillette droite présente un moindre risque de complications et un temps procédural réduit, une approche bilatérale permet d’obtenir une dénervation vagale complète et un taux de récidive syncopale plus faible(7).   Techniques d’identification des plexus ganglionnés   Trois principales méthodes sont utilisées pour localiser les plexus ganglionnés (PG) : – le ciblage des électrogrammes atriaux fragmentés repose sur l’hypothèse selon laquelle le myocarde atrial richement innervé produirait des signaux endocavitaires distincts en rythme sinusal. Toutefois, cette hypothèse scientifique demeure faible, d’autant que la plupart des neurones ciblés sont éloignés de leurs projections axonales myocardiques principales(8) ; – la stimulation haute fréquence (SHF) vise à identifier les zones d’innervation parasympathique en déclenchant une réponse vagale. Cependant, cette technique est parfois aléatoire, douloureuse et peut induire une fibrillation atriale ; – l’approche anatomique s’appuie sur la localisation historique des PG. Bien qu’elle puisse être utilisée seule ou en complément des autres méthodes, elle est limitée par une variabilité interindividuelle. L’imagerie par scanner cardiaque, en segmentant la graisse péri-atriale après injection, permet une cartographie plus précise des PG et améliore ainsi leur ciblage (figure 3). Figure 3. Segmentation des plexus ganglionnaires au sein de la graisse épicardique obtenue à partir d’un scanner cardiaque injecté, vue postérieure. La graisse épicardique apparaît en jaune transparent. Les plexus ganglionnaires apparaissent en rose au sein de la graisse épicardique dense. 1 : plexus ganglionnaires atriaux droits ; 2 : plexus ganglionnaire atrial gauche postéromédian. Le nerf phrénique apparaît en vert.   À ce jour, aucune étude randomisée n’a démontré la supériorité d’une méthode d’identification des PG sur les autres.   Évaluation de l’efficacité aiguë Sur le plan électrophysiologique, l’ablation du plexus ganglionné supérieur postérieur sinusien (PGSPS) s’accompagne d’une accélération de la fréquence sinusale, tandis que celle du plexus ganglionné inférieur postérieur sinusien (PGIPS) améliore les paramètres fonctionnels du nœud atrioventriculaire. Actuellement, le critère le plus robuste et reproductible repose sur la stimulation vagale transjugulaire, qui consiste à stimuler le nerf vague cervical via la veine jugulaire interne. Répétable au cours de la procédure, cette technique permet une évaluation dynamique de l’ablation séquentielle des PG et est associée à un taux réduit de récidive syncopale.   Efficacité à long terme Les données disponibles suggèrent une efficacité durable de la CNA, avec des suivis dépassant parfois 2 ans. Toutefois, le risque de réinnervation demeure, un phénomène rapporté dès 6 mois après l’intervention. Pour limiter ce risque, l’ablation vise principalement les corps cellulaires des neurones plutôt que les fibres postganglionnaires, susceptibles de repousse axonale. La réinnervation varie selon les patients et dépend de l’étendue de l’ablation, des PG ciblés et des caractéristiques individuelles. Des études à plus long terme sont nécessaires pour évaluer l’impact de cette réinnervation sur le risque de récidive syncopale.