Intérêt du capteur hémodynamique SonR dans le suivi des patients en insuffisance cardiaque et porteurs d’un CRT-D

Aspects techniques du système SonR Parmi les systèmes utilisés pour l’optimisation automatique des délais AV et VV, le système SonR est maintenant validé. Le capteur hémodynamique SonR, un micro-accéléromètre, est placé dans une capsule hermétique située à l’extrémité d’une sonde de stimulation atriale (sonde SonRT pTM, Sorin CRM, Clamart, France) (figure 1). Il détecte des vibrations, plus exactement les microaccélérations du myocarde mesurées en g (m/s2), tout au long du cycle cardiaque dont un des composants principaux est SonR1. Il a été démontré que ce signal était le reflet de la contractilité cardiaque(5,6). Cette idée est soutenue par le fait que le signal SonR1, mesuré lors de la phase de contraction isovolémique, est corrélé au premier bruit du cœur(7,8) (figure 2).   Figure 1. Schéma de la partie distale de la sonde atriale montrant le capteur SonR et la vis passive protégée permettant de fixer la sonde dans l’OD.    Figure 2. Relation entre SonR 1 et dP/dt ventriculaire gauche en cas de désynchronisation et de resynchronisation (respectivement partie haute et basse de la figure).  Tout naturellement, il s’est imposé comme étant un outil utile pour surveiller la fonction cardiaque (plus précisément la dP/dt ventriculaire gauche). La prothèse qui est pour le moment un défibrillateur implantable CRT-D (Paradym RFTM CRT-D SonR, Sor in CRM) numérise et analyse le signal SonR1 provenant de cette sonde atriale. L‘algorithme implémenté dans le CRT-D SonR, optimise automatiquement les délais AV et VV de façon hebdomadaire. D’après l’étude CLEAR(9), le système SonR améliore de 23 % la réponse clinique à la CRT en comparaison à la pratique médicale standard. L’amplitude du signal SonR et l’adaptation des délais AV et VV sont des éléments disponibles dans les données mémoires du CRT-D SonR et pourraient permettre une surveillance de l’évolution dans le temps de l’insuffisance cardiaque en réponse à un traitement ou à une situation clinique menaçante. Nous présentons trois situations cliniques différentes montrant l’intérêt du monitoring de l’amplitude du signal SonR dans la prise en charge de l’insuffisance cardiaque.    Cas clinique 1 Il s’agit d’un homme de 71 ans présentant une cardiopathie ischémique. Il est en stade II de la NYHA avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) à 31 % et un bloc de branche gauche (BBG) avec une largeur de QRS à 190 ms lorsqu’un CRT-D SonR est implanté le 13 décembre 2010. La sonde atriale droite (OD) est vissée dans l’auricule droit, la sonde ventriculaire droite (VD) à la pointe du ventricule droit et la sonde ventriculaire gauche (VG) est positionnée dans une veine postérieure du sinus coronaire (SC). En stimulation biventriculaire (BiV), les QRS ont un aspect de retard droit et un axe « hypergauche ». L’amélioration n’est pas sensible et le patient est hospitalisé pour décompensation cardiaque le 15 mars 2011. Un traitement par éplérénone est introduit le 16 mars 2011. La figure 3 montre l’évolution de l’amplitude du signal après l’implantation du dispositif et son augmentation dans les jours qui ont suivi l’introduction de l’éplérénone. Malheureusement, la situation se dégrade par la suite et le patient décède le mois suivant avec, comme le montre la figure, un retour à l’amplitude préalable du signal.   Figure 3. Augmentation de l’amplitude du signal après introduction de l’éplérénone de 0,5 à 0,75 g chez le patient 1 avant sa diminution et parallèlement à la dégradation clinique. On peut également remarquer l’adaptation automatique des délais AV et VV.    Cas clinique 2 Ce patient est un homme de 79 ans ayant une cardiomyopathie dilatée (CMD) en stade III de la NYHA avec une FEVG à 30 % et un BBG avec des QRS à 170 ms. Il est implanté le 30 avril 2012 d’un CRT-D SonR avec la sonde OD vissée dans l’auricule droit, la sonde VD à la pointe du VD et la sonde VG dans une veine latérale du SC.  Dans les 24 heures suivant l’implantation, le patient présente des stimulations diaphragmatiques obligeant à l’inhibition de la stimulation VG. En stimulation VD seule, les QRS ont un aspect de retard droit. La radiographie thoracique laisse supposer que la sonde VD est peut-être dans une veine postérieure du sinus coronaire (figure 4). Pour cette raison, la stimulation VD est maintenue avec optimisation du délai AV par le capteur SonR et le patient suivi de façon rapprochée. Le 14 mai 2012, il est hospitalisé pour une thrombose veineuse du membre supérieur gauche. L’échographie cardiaque montre un asynchronisme interventriculaire de 63 ms et intraventriculaire gauche modéré. La FEVG est estimée à 31 %. Cliniquement le patient s’améliore progressivement malgré l’absence de stimulation gauche. Le 17 juillet 2012 en consultation, il est en stade I de la NYHA et le 6 novembre 2012 il est estimé en classe II mais se plaint essentiellement de sa hanche pour laquelle une intervention est programmée. L’OD est stimulée 33 % du temps et le VD 100 %. La figure 5 montre l’amélioration de l’amplitude du signal SonR malgré la stimulation VD seule (peut-être en fait dans une veine postérieure figure 4) et l’adaptation du délai AV avec le temps.    Figure 4. Radiographies thoraciques : face (A) et oblique gauche (B) montrant la position des 3 sondes OD, VD et VG. La sonde VD semble être dans une veine postérieure.    Figure 5. Augmentation progressive de l’amplitude du signal SonR chez le patient 2 de 0,5 à 1 g malgré une stimulation VD seule (toutefois avec un aspect de retard droit à l’ECG) puis maintien dans le temps avec stabilisation de l’insuffisance cardiaque.    Cas clinique 3 Il s’agit d’un homme de 55 ans ayant une CMD en stade II de la NYHA avec un BBG et une FEVG à 25 %. Le CRT-D SonR est implanté le 30 décembre 2011. Il est revu en consultation où l’état fonctionnel n’est pas amélioré. La FEVG est estimée à 33 % à l’échographie le 16 octobre 2012. Le signal SonR tel qu’il est enregistré dans les mémoires (figure 6) du dispositif est peu amélioré.     Figure 6. Absence d’amélioration sensible de l’amplitude du signal SonR chez le patient 3 qui reste stable autour de 2,5 g. Conclusion Ces trois situations cliniques montrent l’aide que peut apporter le monitorage du signal SonR à la prise en charge du patient insuffisant cardiaque. Lorsqu’il y a une amélioration clinique, l’amplitude du signal est augmentée alors qu’en l’absence de réponse, celle-ci reste stable voire se dégrade en cas d’aggravation de l’état clinique. La corrélation entre l’amplitude de ce signal et l’état hémodynamique du patient avait déjà été démontrée préalablement. Ce lien permet d’envisager le suivi d’un patient insuffisant cardiaque porteur d’un tel dispositif sur l’évolution de l’amplitude du signal. L’évolution de ce paramètre suivie par télésurveillance (ou home monitoring) permet ainsi d’anticiper une aggravation clinique en adaptant le traitement et d’éviter une hospitalisation. Il faut toutefois noter qu’actuellement le recueil de ce paramètre est hebdomadaire, ce qui ne permet pas de réagir rapidement à ses variations. Un suivi quotidien de ce paramètre serait préférable. Une amélioration dans ce sens est donc à prévoir. Enfin, les valeurs absolues des amplitudes du signal sont différentes d’un patient à l’autre. C’est en fait l’évolution de l’amplitude de ce signal qui doit être surveillée. De nouvelles études permettront de mesurer le pourcentage de variation à partir duquel une action est nécessaire avant l’aggravation clinique du patient.