O. VARENNE, Hôpital Cochin, Paris
La mesure de l’activité plaquettaire était réalisée au départ puis à 2 h, ainsi qu’à 1, 3, 6, 12, 18, 24 et 30 mois après la randomisation. Le critère principal était un critère composé incluant les décès cardiovasculaires, les infarctus et les AVC à 30 mois. L’inhibition plaquettaire chez les patients < 75 ans et ≥ 60 kg était significativement plus forte en cas de traitement au prasugrel dès 30 jours et jusqu’à la fin de l’étude (p < 0,001). La même tendance était observée chez les patients de plus de 75 ans qui ne recevaient que 5 mg de prasugrel.
Ce bénéfice apparent ne se traduit pas par un bénéfice clinique, puisque les MACCE étaient de 17,2 % (160 événements) dans le groupe prasugrel versus 18,9 % (180 événements) dans le groupe clopidogrel (p = 0,29). Il n’est pas retrouvé de relation entre la survenue d’un événement et la valeur de l’inhibition plaquettaire (p = 0,44).
Chez les patients présentant un SCA sans sus-décalage du segment ST et traités de façon médicale, en comparaison au clopidogrel, le prasugrel permet une plus forte inhibition plaquettaire qui ne se traduit pas en termes de bénéfice clinique.
Gurbel P et al. JAMA 2012 ; 308 (17) : 1785-94.